(2)肌强直
指锥体外系病变引起的肌张力升高，呈齿轮样或铅管样强直。
(3)运动迟缓
表现随意动作减少，包括始动困难和运动迟缓。初表现为精细活动困难如扣纽扣、系鞋带等，以及行走时上肢摆动减少。由于面肌活动减少可出现瞬目减少，面具脸。
(4)姿势步态异常
指患者站立和行走时不能维持身体平衡或在突然发生姿势改变时不能做出反应。呈慌张步态。
(5)在病程的不同阶段
出现自主神经症状(顽固便秘、出汗异常、体位性低血压)、认知、情感和行为症状(抑郁、幻觉)、睡眠障碍、体重减轻等。
很多人自己或者周围人得了帕金森病，都不知道这种病到底是怎么引起的，有朋友会问，生活中我们如何正确的预防和避免帕金森病，那么下面我们就一起看看是什么引起了帕金森病。
1.神经系统老化
帕金森病主要发生于中老年人，40岁以前发病十分少见。据流行病学调查，40岁以上发病为0.35%，60岁以上为2%，随年龄增长其发病率增加，提示与年龄相关的神经系统老化可能与帕金森病的病因和发病机制相关。
研究发现黑质多巴胺能神经元、酪氨酸羟化酶、多巴胺脱羧酶活力、纹状体多巴胺递质自30岁以后随年龄增长而逐年减少或降低。但老年人患病者仅是少数，说明生理性多巴胺能神经元退变不足以引起帕金森病。实际上，只有黑质多巴胺能神经元减少50%以上，纹状体多巴胺递质减少80%以上，临床上才会出现帕金森病的运动症状。正常神经系统老化并不会达到这一水平，因此，年龄老化只是帕金森病的促发因素。
2.氧化应激增强
自由基可使不饱和脂肪酸发生脂质过氧化，后者对蛋白质和DNA产生氧化损伤，导致细胞变性死亡。在正常情况下，机体存在自由基清除系统，在脑内主要有谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)等，从而确保机体免遭自由基损伤。对帕金森病的研究中发现，自由基生成和氧化应激增强与本病的病因和发病机制密切相关。
神经系统老化和氧化应激增强是帕金森发病的两大原因，发病后，如果没有及时的治疗，会给患者的神经系统造成更大的伤害，还会造成患者骨骼发生畸变，给患者和家庭带来巨大影响。
结语：以上的内容就为大家介绍了有关帕金森病的症状以及临床表现相关知识，相信还是有很多朋友对此不是十分的明白，疾病的早期症状是我们一定要加以关注的，如果发现自己有了明显的症状却不能确定，那么我们建议大家到正规医院检查治疗。
