现在很多的年轻人也出现血压方面的问题了，不是出现高血压，就是已经得了高血压的，那您知道什么是低压高吗?这个是属于什么的呢?其实低压高的原因和治疗是跟高血压不同的，那低压高怎么办呢?今天就就为你一一解答这个问题，低压高是怎么回事的，赶快来一起学习吧。
其实所谓的低压高也就是您测量的低压的方位超出了于80mmHg就是叫做低压高，所以每次测量的时候，一定要注意自己的低压是否高出了范围的!
1、导致低压升高的重要的因素是外周血管的阻力增大。除因外周血管管腔细小而产生阻力外，血管平滑肌的舒缩亦可显著地改变血管阻力。
原发性高血压时，阻力血管的口径变小、升压物质增多以及对其反应性增高而造成外周血管阻力增高，导致舒张压增高。
脑缺血、高盐饮食以及应激均可导致交感神经兴奋，促进去甲肾上腺素的释放，并激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使血管收缩，外周阻力增高，导致舒张压增高。
低压(舒张压) 高压(收缩压).正常为80 /120mmHg
中年人由于血管变硬和血流减慢会引起血压偏高，像你这样的血压是基本正常，只要多增加些运动量就可以了.另外有必要测量一下血脂，高血脂是血管硬化重要因素.
不少中年人，由于工作劳累压力大，活动偏少;测血压收缩压正常，舒张压高于90毫米汞柱，有时脉压差很近，如：130/110毫米汞柱,病人主观感觉头晕、胸闷不适。
其实这个也就是因为您的长期的交感神经活性变得很高，然后神经周围的大部分的血管阻力也开始变高导致的，这个低压变高也是患上高血压的初期现象的。
一项调查研究发现，1560例年龄小于60岁的中年高血压病人中，一半以上为单纯舒张压升高(即舒张压高于或等于90毫米汞柱，收缩压低于160毫米汞柱)，另外不到一半为经典性高血压(即舒张压高于或等于90毫米汞柱，收缩压高于或等于160毫米汞柱)。
随访四年，发现后组有24人发生急性心肌梗死，而单纯舒张压升高组未见一例。因此，中年人单纯舒张压升高是高血压早期阶段，近期预后较好。
既然中年人单纯舒张压升高近期预后较好，是否可以不用治疗?不是的!对单纯舒张期高血压仍不容忽视，因为随着病程延长，单纯舒张期高血压可以转变为经典性高血压。甚至向单纯收缩期高血压发展。如果不及时治疗，随着年龄老化，预后就较差。
因此在早期进行治疗，包括药物及非药物治疗。可先在早期进行非药物治疗。
例如，一个病人体重超过标准体重的10%，舒张压在95毫米汞柱左右，体重减轻5千克以上，舒张压可降到正常范围。
减重对舒张压下降幅度比收缩压更明显。其他如低盐饮食、适量运动等也能有效地降压。当非药物治疗3～6个月后血压仍不能降到低于135/85毫米汞柱，则应服降压药物。
因为长期降压防止心、脑、肾并发症的成效远远大于降压药可能带来的轻微的不良反应。
可选用对周围血管有高度选择性的长效钙拮抗剂如波依定、络活喜等。缓释异搏定由于能降低在紧张状态下释放的去甲肾上腺素，从而扩张血管。
a1-受体阻滞剂(如常用于治疗前列腺肥大的特拉唑嗪、多沙唑嗪等)也可直接扩张血管，使舒张压较明显下降。假如联合用药，如：转换酶抑制剂(如卡托普利)加缓释异搏定等可能比单一用药效果更佳。
波依定和络活喜同属二氢吡啶类钙离子拮抗剂，都是长效降压药。与波依定相比，络活喜作用时间长达24～36小时，比较温和。心慌、面红、踝肿等常见的二氢吡啶类钙离子拮抗剂的副作用更轻一些。因此，病人的依从性更好一些。
2、低压就是舒张压，高血压患者，有的舒张压高，有的收缩压高，这是怎么一回事?
血压形成取决于5个因素：大血管弹性、心脏收缩、血液本身、血液的粘稠度、外部阻力。心脏收缩形成收缩压，大动脉回缩形成舒张压。
一个人单纯收缩压高舒张压低，说明大动脉弹性低，动脉已经硬化，是心血管疾病的危险因素，它比收缩压和舒张压都高的高血压患者还要严重。收缩压高的人大多是老年人。发现收缩压高，就要考虑是否有心血管疾病。
高血压的症状很多，如头痛、头晕、乏力、失眠多梦、憋气、易激动、胸闷、腰酸腿软等，不论是收缩压高还是舒张压高，不论是原发性的还是继发性的，一般情况下，只要血压高都有这些症状，但也有血压高症状却没有的情况。
