去甲肾上腺素是怎么回事呢，在我们生活中想必大家对于去甲肾上腺素还是有一定的了解的吧，那么大家知道去甲肾上腺素的作用是什么呢，去甲肾上腺素受体是怎么样的呢，下面就让我们一起来了解一下吧。
去甲肾上腺素(去甲肾上腺素，也称Noradrenaline，简称NE或NA)，原名“肾上腺素”，学名1-(3,4-二羟苯基)-2-氨基醇是N-甲基的物质形成后删除了肾上腺素的化学结构也属于儿茶酚胺。
它既是一种神经递质，主要由交感节后神经元和脑内肾上腺素能神经末梢合成和分泌，是后者释放的主要递质，也是一种激素，由肾上腺髓质合成和分泌，但含量较少。循环血液中的去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质。
区别
血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分泌，两者对心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，这是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素能受体，结合能力不同所致。
肾上腺素与心肌细胞膜上的受体结合，使心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增加，临床常作为强心急救药品;结合其受体和血管平滑肌细胞膜后，使皮肤、肾、胃肠血管收缩，但对骨骼肌和肝脏血管的舒张和大收缩量的生理浓度，所以正常的生理浓度的肾上腺素，外周阻力影响不大。
去甲肾上腺素也能显著地增强心肌收缩力，使心率增快，心输出量增多;使除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩，引起外周阻力明显增大而血压升高，故临床常作为升压药应用。较大剂量时，因血管强烈收缩而使外周阻力明显增高，故收缩压升高的同时舒张压也明显升高，脉压变小。
可是，在完整机体给予静脉注射去甲肾上腺素后，通常会出现心率减慢。这是由于去甲肾上腺素能使外周阻力明显增大而升高血压的这一效应，通过压力感受器反射而使心率减慢，从而掩盖了去甲肾上腺素对心的直接作用之故。
功用作用
主要激动α受体，对β1受体激动作用很弱，对β2受体几乎无作用，具有很强的血管收缩作用，使全身小动脉与小静脉都收缩(但冠状血管扩张)，外周阻力增高，血压上升。兴奋心脏及抑制平滑肌的作用都比肾上腺素弱。
其临床应用主要采用其升压作用，静滴为各种休克，以改善血压，保证血液供应至生命器官。使用时间不宜过久，否则会引起强烈的血管收缩，使组织缺氧。反对过分强烈的血管收缩作用酚妥拉明应用，常可提高组织的血液供给冲击。
肾上腺素是α、β受体的激动药，用药时会因为缩血管效应而使血压升高。酚妥拉明是α受体阻断药，可选择性地阻断与血管收缩有关的α受体，而与血管舒张有关的β受体未被阻断，所以用了肾上腺素后立即用酚妥拉明会出现血压下降，称作肾上腺素的反转效应。
用法用量
静滴
临用前稀释，每分钟滴入4～10μg(WYF假如60kG，分钟6UG，就是0.1μg/kg.min)范围可以理解为0.1~0.2μg/kg.min)，根据病情调整用量。可用1～2mg加入生理盐水或5%葡萄糖100ml内静滴，根据情况掌握滴注速度，待血压升至所需水平后，减慢滴速，以维持血压于正常范围。
如效果不好，应换用其他升压药。对危急病例可用1～2mg稀释到10～20ml，徐徐推入静脉，同时根据血压以调节其剂量，俟血压回升后，再用滴注法维持。
口服
治上消化道出血，每次服注射液1～3ml(1～3mg)，1日3次，加入适量冷盐水服下。
注意事项
(1)抢救时长时间持续使用本品或其他血管收缩药，重要器官如心、肾等将因毛细血管灌注不良而受不良影响，甚至导致不可逆性休克，须注意。
(2)高血压、动脉硬化、无尿病人忌用。
(3)本品遇光即渐变色，应避光贮存，如注射液呈棕色或有沉淀，即不宜再用。
(4)不宜与偏碱性药物如磺胺嘧啶钠、氨茶碱等配伍注射，以免失效;在碱性溶液中如与含铁离子杂质的药物(如谷氨酸钠、乳酸钠等)相遇，则变紫色，并降低升压作用。
(5)浓度高时，滴注以前应对受压部位(如臀部)采取措施，减轻压迫(如垫棉垫)。
(6)用药当中须随时测量血压，调整给药速度，使血压保持在正常范围内。
(7)其他参见肾上腺素。
药理机制
本品是强烈的α受体激动药，对β1受体作用较弱，对β2受体几无作用。通过α受体的激动作用，可引起小动脉和小静脉血管收缩，血管收缩的程度与血管上的α受体有关，皮肤黏膜血管收缩明显，其次是肾血管，对冠状动脉作用不明显，这可能与心脏代谢产物增加，扩张冠脉对抗了本品的作用有关。
