所谓丙型肝炎病毒也就是我们经常听说的丙肝病毒，这种病毒会让我们的健康受到非常大的危害，而且此病毒的传染性也是非常的强，因此会使我们感到非常的头疼。下面我们就来看看丙型肝炎病毒有哪些特征，看看有哪些传播途径，看看感染丙型肝炎病毒的患者应该怎样治疗。
丙肝是一种全球性疾病，其发病率逐年上升，因此，了解丙肝的特性对于疾病的研究非常重要，下面就为大家详细介绍丙肝病毒的特性，希望大家能够细心阅读。
生物学特性
形态培养
HCV病毒体呈球形，直径小于80nm(在肝细胞中为36～40nm，在血液中为36-62nm )，为单股正链RNA病毒，在核衣壳外包绕含脂质的囊膜，囊膜上有刺突。HCV仅有Huh7, Huh7.5, Huh7.5.1三种体外细胞培养系统，黑猩猩可感染HCV，但症状较轻。
基因结构
HCV-RNA大约有9500-10000bp组成，5′和3′非编码区(NCR)分别有319-341bp，和27-55bp，含有几个顺向和反向重复序列，可能与基因复制有关。在5′非编码区下游紧接一开放的阅读框(ORF)，其中基因组排列顺序为5'-C-E1-E2-p7-NS2-NS3-NS4-NS5-3',能编码一长度大约为3014个氨基酸的多聚蛋白前体，后者可经宿主细胞和病毒自身蛋白酶作用后，裂解成10种病毒蛋白，包括三种结构蛋白，即分子量19KD的核衣壳蛋白(或称核心蛋白，Core)和两种糖蛋白(分子量为33KD的E1蛋白，分子量72Kd的E2蛋白)，p7编码一种膜内在蛋白，其功能可能是一种离子通道。
非结构蛋白部分则包括NS2，NS3, NS4A，NS5A和NS5B，非结构蛋白对比病毒的生活周期非常重要。NS2和NS3具有蛋白酶活性，参与病毒多聚蛋白前体的切割。此外，NS3蛋白还具有螺旋酶活性，参与解旋HCV-RNA分子，以协助RNA复制，NS4的功能尚不清楚。NS5A是一种磷酸蛋白，可以与多种宿主细胞蛋白相互作用，对于病毒的复制起重要作用。而NS5B则具有RNA依赖的RNA聚合酶活性，参与HCV基因组复制。
变异性
HCV具有显著异源性和高度可变性，对已知全部基因组序列的HCV株进行分析比较其核苷酸和氨基酸序列存在较大差异。并表现HCV基因组各部位的变异程度不相一致，如5′-CR保守，同源性在92-100%，而3′NCR区变异程度较高，在HCV的编码基因中，C区保守、非结构(NS)区次之，编码囊膜蛋白E2/NS1可变性高称为高可变区。
致病性与免疫性
丙型肝炎的传染源主要为急性临床型和无症状的亚临床病人，慢性病人和病毒携带者。一般病人发病前12天，其血液即有感染性，并可带毒12年以上。HCV主要血源传播，国外30-90%输血后肝炎为丙型肝炎，我国输血后肝炎中丙型肝炎占1/3。此外还可通过其他方式如母婴垂直传播，家庭日常接触和性传播等。
输入含HCV或HCV-RNA的血浆或血液制品，一般经6-7周潜伏期例急性发病，临床表现全身无力，胃纳差，肝区不适，1/3病人有黄疸，ALT升高，抗HCV抗体阳性。临床丙型肝炎病人50%可发展为慢性肝炎，甚至部分病人会导致肝硬及肝细胞癌。其余约半数病人为自限性，可自动康复。
丙型肝炎发病机理仍未十分清楚，当HCV在肝细胞内复制引起肝细胞结构和功能改变或干扰肝细胞蛋白合成，可造成肝细胞变性坏死，表明HCV直接损害肝脏，导致发病起一定作用。但多数学者认为细胞免疫病理反应可能起重要作用，发现丙型肝炎与乙型肝炎一样，其组织浸润细胞以CD3+为主，细胞毒T细胞(TC)特异攻击HCV感染的靶细胞，可引起肝细胞损伤。
临床观察资料表明，人感染HCV后所产生的保护性免疫力很差，能再感染不同 ，甚至部分病人会导致肝硬化及肝细胞癌。其余约半数病人为自限性，可自动康复。
传播途径
1、血液传播
这是丙肝病毒主要的传播方式，主要是通过献血员和血液制品进行传播。
2、垂直传播
主要指的是丙肝病毒的母婴垂直传播，携带丙肝病毒的女性在分娩过程中容易将丙肝病毒传染给婴儿。
症状
丙肝患者很大一部分没有任何症状，慢性丙肝患者甚至可以在20年间没有任何明显症状。
丙肝潜伏期一般为1.5-2个月，经过一段时间的潜伏期后，便出现肝炎的常见症状，有疲乏、身体 无力、食欲减退、部分可出现黄疸等症状。
丙肝患者右上腹部感觉不舒服、恶心、呕吐、食欲减退。
少数丙肝患者伴低热，轻度肝肿大，有些患者可出现黄疸。
少数丙肝患者体重减轻、肌肉关节疼痛，睡眠不好。
患者肝功能指标多为正常或轻度异常。
