上述实验表明，AchE对黑质多巴胺能神经元膜有电学特性的作用与AchE水解Ach作用无关，并还具有高度结构特异性。
应用微电极直接将AchE注射到大鼠的黑质内，结果引起大鼠的运动行为改变，表现为行动迟缓和木僵状态。一次AchE注射后大鼠的行为变化可持续相当长的时间，其机制尚不清楚。
推测在生理状态下，AchE从黑质多巴胺能细胞的树突释放后，能对其本身和邻近细胞的生理活动产生一定影响，这可能是一种新的神经元之间局部联系或自身后馈调节的方式。
神经发育中的作用
越来越多的研究提示，AchE可能与细胞的发育和成熟有关，有以下证据。
(1)许多胚胎组织富含AchE;
(2)各种原发性肿瘤组织及其些癌症病人的血清中AchE的活性增加;
(3)AchE与神经系统发生过程关系密切。
生化分析和组织化学研究提示，在发育过程中，AchE与神经细胞的增殖和神经元突起的长出有关，由于在发育过程中AchE出现，在不同类型细胞发育的相同时相，而AchE的出现时期正好和细胞的增殖，迁移，突起的长出时间及突触建立的早期阶段一致。
总之，到目前为止，尽管缺乏直接的证据，但越来越多的研究结果支持这样的推测，在神经发育过程中，AchE可能作为一种特异的神经分泌蛋白，在细胞内或分泌到细胞外调节神经元的增殖和突起的长出。
神经再生中的作用
神经损伤和再生是非常复杂的过程，受许多内外因素的调节和影响。已知神经损伤早期AchE在神经元胞体和近端轴突内的活性增强。
在研究AchE和神经再生的关系，有人用不可逆的AchE抑制剂DFP慢性处理坐骨神经损伤大鼠，结果明显削弱了神经再生的能力。DFP影响神经再生的确切机制还不清楚，一种可能就是AchE有促进神经再生的作用，而DFP作为有机磷毒剂和AchE的蛋白质分子不可逆的结合，阻了AchE在神经再生中的作用。
众所周知，外周神经较中枢神经有更强的再生能力。医学发现，中枢神经组织也有一定的再生能力，尤其是那些种系发生上较为古老的纤维，如隔一海马通路，下丘脑一垂体纤维以及中枢的单胺能通路。
值得注意的是，这些神经纤维或细胞体内部都含有高水平的AchE。结合AchE与神经元发育，突起长出以及它和神经再生的关系，提出AchE不仅参与胆碱能神经递质的传递，还具有调节和促进神经组织的发育和神经再生的神经营养因子样作用。
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