其中神经垂体高信号消失与神经垂体功能低下、后叶AVP分泌颗粒减少有关，是中枢性尿崩症的MRI特征。继发性中枢性尿崩症MRI表现有垂体柄增粗，推测系肿瘤或全身性疾病浸润所致。
4.针对X染色体上肾性尿崩症基因的基因探针可用于遗传性肾性尿崩症母亲妊娠后期的产前诊断，有96%的可靠性。
5.眼底检查可发现异常，如视野缺损、偏盲、视盘水肿或眼底动脉硬化。
1.低渗性多尿
多尿为DI患者显着的症状，CDI患者一般起较急，日期明确。尿量超过2500ml/d或50ml/(kg.d)，并伴有烦渴和多饮。
夜尿显着增多，尿量一般在4L/d以上，极少数可超过10L/d，但也有报道可达40L/d。尿比重为1.0001～1.0005，尿渗透压为50～200mOsm/L，明显低于血浆渗透压。
长期多尿可导致膀胱容量增大，因此排尿次数有所减少。部分性尿崩症患者症状较轻，尿量为2.4～5L/d，如限制水分摄入导致严重脱水时，尿比重可达1.010～1.016，尿渗透压可超过血浆渗透压达290～600mOsm/L。
如果患者渴觉中枢未受累，饮水未受限制，则一般仅影响睡眠，体力软弱，不易危及生命。
如果患者渴觉减退或消失，未能及时补充水分，可引起严重失水、血浆渗透压和血清钠水平明显升高，出现极度软弱、发热、精神症状，甚至死亡。
一旦尿崩症合并腺垂体功能减退症时，尿崩症可减轻，糖皮质激素替代治疗后症状可再现或加重。
2.原发病的临床表现
继发性尿崩症的患者还有原发病的症状和体征。外伤性CDI的患者可表现为暂时性尿崩症和三相性尿崩症。
三相性尿崩症可分为急性期、中间期和持续期。急性期表现为多尿，在损伤后发生，一般持续4-5天，主要是因为损伤引起神经元休克，不能释放AVP或释放无生物活性的前体物质。
中间期表现为少尿和尿渗透压增高，由AVP从变性神经元中溢出，使循环中AVP突然增多所致。
持续期表现为持续性多尿，出现时间不定，道标视上核和室旁核内大细胞神经元消失90%或垂体柄不可逆损伤85%。
妊娠期尿崩症
是指在妊娠晚期出现，以多尿、低比重尿、烦渴、多饮、电解质紊乱为主要表现的一组症候群，多为一过性。
在各种引起GDI的因素中，由胎盘分泌的血管加压素酶的作用为重要，它使AVP的降解增加，当人体内AVP降解与脑垂体代偿性AVP分泌增加之间的平衡被打乱，剩余的AVP水平不能维持足够的抗利尿活性，从而引起尿崩症。
分娩后此酶水平迅速下降，4周后血浆中已经检测不到其活性。
结语：阅读了上面的文章，想必大家对于尿崩症的症状有了一个比较全面的了解了吧，尿崩症需要我们及时的治疗，也要我们能够注重平时的生活习惯，在发生尿崩症的时候应该及时的就诊比较好。
