该视频主要文字介绍：
慢阻肺是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。
慢阻肺主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。慢阻肺可存在多种合并症。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。
慢阻肺的发病原因
慢阻肺的发病机制尚未完全明了，吸入有害颗粒或气体可引起肺内氧化应激、蛋白酶和抗蛋白酶失衡及肺部炎症反应。
慢阻肺患者肺内炎症细胞以肺泡巨噬细胞、中性粒细胞和CD8T细胞为主，激活的炎症细胞释放多种炎性介质，包括白三烯B4、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等，这些炎性介质能够破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。
自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在慢阻肺的发病中起重要作用。
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本期嘉宾介绍
男，医学博士，教授，主任医师。 现任中日友好医院中医呼吸科副主任。兼任世界中医药学会联合会呼吸病专业委员会常务理事兼秘书长，中华中医药学会急诊分会常务委员兼副秘书长，中国医师协会养生专业委员会常务委员，《现代临床医学杂志》常务编委，《中国全科医学杂志》、《中国中医急症杂志》编委。
1987年毕业于北京中医药大学。1987年至今，在中日友好医院工作。
擅长各种呼吸系统疾病的中医、中西医结合诊断与治疗，如慢性阻塞性肺疾病，哮喘及咳嗽变异型哮喘，肺间质疾病(纤维化)，慢性咳嗽，咽炎，肺部感染，支气管扩张，各种发热性疾病及过敏性疾病等。
诱发的因素
引起慢阻肺的危险因素包括个体易感因素和环境因素，两者相互影响。
(一)个体因素
某些遗传因素可增加慢阻肺发病的危险性，即慢阻肺有遗传易感性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏，重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关，迄今我国尚未见α1-抗胰蛋白酶缺乏引起肺气肿的正式报道。哮喘和气道高反应性是慢阻肺的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。
(二)环境因素
1.吸烟：吸烟是慢阻肺重要的环境发病因素。吸烟者的肺功能异常率较高，FEV1年下降率较快，吸烟者死于慢阻肺的人数多于非吸烟者。被动吸烟也可能导致呼吸道症状及慢阻肺的发生。孕妇吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及其在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。
2.空气污染：化学气体(氯、氧化氮和二氧化硫等)对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，慢阻肺急性发作显著增多。其他粉尘也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。大气中直径2.5～10μm的颗粒物，即PM(particulate matter)2.5和PM10可能与慢阻肺的发生有一定关系。
3.职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘(二氧化硅、煤尘、棉尘和蔗尘等)及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气和室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久，均可导致慢阻肺的发生。接触某些特殊物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原也可使气道反应性增加。
4.生物燃料烟雾：生物燃料是指柴草、木头、木炭、庄稼杆和动物粪便等，其烟雾的主要有害成分包括碳氧化物、氮氧化物、硫氧化物和未燃烧完全的碳氢化合物颗粒与多环有机化合物等。使用生物燃料烹饪时产生的大量烟雾可能是不吸烟妇女发生慢阻肺的重要原因。生物燃料所产生的室内空气污染与吸烟具有协同作用。
5.感染：呼吸道感染是慢阻肺发病和加剧的另一个重要因素，病毒和(或)细菌感染是慢阻肺急性加重的常见原因。儿童期重度下呼吸道感染与成年时肺功能降低及呼吸系统症状的发生有关。
6.社会经济地位：慢阻肺的发病与患者的社会经济地位相关，室内外空气污染程度不同、营养状况等与社会经济地位的差异也许有一定内在联系;低体重指数也与慢阻肺的发病有关，体重指数越低，慢阻肺的患病率越高。吸烟和体重指数对慢阻肺存在交互作用。
