内分泌因素(30%)
女性病人由于雌激素缺乏造成骨质疏松，男性则为性功能减退所致睾酮水平下降引起的，骨质疏松症在绝经后妇女特别多见，卵巢早衰则使骨质疏松提前出现，提示雌激素减少是发生骨质疏松重要因素，绝经后5年内会有一突然显著的骨量丢失加速阶段，每年骨量丢失2%～5%是常见的，约20%～30%的绝经早期妇女骨量丢失>3%/年，称为快速骨量丢失者，而70%～80%妇女骨量丢失<3%/年，称为正常骨量丢失者，瘦型妇女较胖型妇女容易出现骨质疏松症并易骨折，这是后者脂肪组织中雄激素转换为雌激素的结果，与年龄相仿的正常妇女相比，骨质疏松症患者血雌激素水平未见有明显差异，说明雌激素减少并非是引起骨质疏松的惟一因素。
遗传因素骨质疏松(30%)
骨质疏松症以白人尤其是北欧人种多见，其次为亚洲人，而黑人少见，骨密度为诊断骨质疏松症的重要指标，骨密度值主要决定于遗传因素，其次受环境因素的影响，有报道青年双卵孪生子之间的骨密度差异是单卵孪生子之间差异的4倍;而在成年双卵孪生子之间骨密度差异是单卵孪生子的19倍，近期研究指出，骨密度与维生素D受体基因型的多态性密切相关，1994年Morrison等报道维生素D受体基因型可以预测骨密度的不同，可占整个遗传影响的75%，经过对各种环境因素调整后，bb基因型者的骨密度可较BB基因型高出15%左右，在椎体骨折的发生率方面，bb基因型者可比BB型晚10年左右，而在髋部骨折的发生率上，bb基因行者仅为BB型的1/4，此项研究结果初步显示在各人种和各国家间存在很大的差异，最终结果仍有待进一步深入研究，其他如胶原基因和雌激素受体基因等与骨质疏松的关系的研究也有报道，但目前尚无肯定结论。
营养因素(15%)
已经经发现青少年时钙的摄入与成年时的骨量峰直接相关，钙的缺乏导致PTH分泌和骨吸收增加，低钙饮食者易发生骨质疏松，维生素D的缺乏导致骨基质的矿化受损，可出现骨质软化症，长期蛋白质缺乏造成骨机制蛋白合成不足，导致新骨生成落后，如同时有钙缺乏，骨质疏松则加快出现，维生素C是骨基质羟脯氨酸合成中不可缺少的，能保持骨基质的正常生长和维持骨细胞产生足量的碱性磷酸酶，如缺乏维生素C则可使骨基质合成减少。
废用因素(10%)
肌肉对骨组织产生机械力的影响，肌肉发达骨骼强壮，则骨密度值高，由于老年人活动减少，使肌肉强度减弱，机械刺激少，骨量减少，同时肌肉强度的减弱和协调障碍使老年人较易摔跤，伴有骨量减少时则易发生骨折，老年人患有脑卒中等疾病后长期卧床不活动，因废用因素导致骨量丢失，容易出现骨质疏松。
(一)疼痛：原发性骨质疏松症最常见的症症，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%，疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立，久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰，肌肉运动，咳嗽，大便用力时加重，一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛，老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰疹肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛，新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2-3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛，若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛，双下肢感觉运动障碍，肋间神经痛，胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症，若压迫脊髓，马尾还中影响膀胱，直肠功能。
(二)身长缩短：驼背，多在疼痛后出现，脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11，12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著，每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3-6cm。
(三)骨折：这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。
(四)呼吸功能下降：胸，腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷，气短，呼吸困难等症状。
(五)骨密度测量。
诊断
绝经后和老年性骨质疏松症的诊断，首先需排除其他各种原因所致的继发性骨质疏松症，如甲状旁腺功能亢进和多发性骨髓瘤、骨质软化症、肾性骨营养不良、儿童的成骨不全、转移瘤、白血病以及淋巴瘤等。
骨质疏松症进行分级诊断：正常为BMD或BMC在正常成人骨密度平均值的1个标准差(SD)之内;骨质减少为BMD或BMC较正常成人骨密度平均值降低1～2.5个标准差;骨质疏松症为BMD或BMC较正常成人骨密度平均值降低2.5个标准差以上;严重骨质疏松症为BMD或BMC较正常成人骨密度平均值降低2.5个标准差以上并伴有1个或1个以上的脆性骨折。该诊断标准中BMD或BMC可在中轴骨或外周骨骼测定。
鉴别诊断
主要和骨软化、骨髓瘤、成骨不全以及各种癌性骨病相鉴别。
1.应尽早着手治疗 理由是完全和部分消失的骨单位(皮质骨的直径0.2mm的柱形骨单位和骨小梁)不能再生，但是变细的骨单位，经过治疗可以恢复原状。因此，逆转已经消失的骨单位(形成骨质疏松症)是不可能的，而早期干预能够预防大多数人的骨质疏松症。女性的围绝经期(45岁)就应该开始治疗。男性往往可以迟10 年。
2.不应该忽略存在特定病因的治疗，尤其不应该忽略原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症的重迭存在。
3.缓解疼痛的治疗措施应合理选择 椎体压缩骨折的急性期，缓解疼痛的方法有：止痛药、肌肉松弛剂、热疗、按摩和休息。骨质疏松性骨折或畸形所致痛苦，可以经特殊设计的体育治疗而得到缓解，某些病人可以穿戴保护性胸衣或背部支架。锻炼腹肌和背肌的运动对于多数病人有益。
止痛药有引起老年人胃出血的可能。因此，尽可能选择吲哚美辛(消炎痛)栓剂(肛门塞入)和双氯芬酸乳胶剂(外搽)。
4.应重视基础治疗的有效性、安全性、可行性和经济性，如运动、饮牛奶、晒太阳，小心预防跌倒。
5.钙剂、维生素D 和骨吸收抑制药等3 大类药，已经被FDA 批准后全世界广泛应用。对于比较严重的病例，不应该忽略这3 种药联合应用的必要性和安全性。钙剂提供骨形成的原料，维生素D 促进肠道钙的吸收和抑制骨钙的流失，骨吸收抑制药能够抑制绝经后和老年性骨质疏松症的过快的骨吸收速度。叁者联合应用时作用相互协调，比喻为“海陆空联合作战”。
6.不宜联合应用2 种或更多种骨吸收抑制药 骨吸收抑制药包括雌激素、雌激素受体调节剂、双磷酸盐、降钙素等4 类，常常单独或轮流应用;但是联合2种或多种，而且足量应用时(例如：充足剂量的女性激素替代的同时，应用阿仑膦酸钠(福善美)每天10mg 的剂量)，尽管骨密度的增加更加有效，但是尚不了解对于“骨微结构”、“骨脆性”、“骨折发病率”的影响。
骨质疏松症给患者生活带来极大不便和痛若，治疗收效很慢，一旦骨折又可危及生命，因此，要特别强调落实三级预防：
一级预防：应从儿童，青少年做起，如注意合理膳食营养，多食用含Ca，P高的食品，如鱼，虾，虾皮，海带，牛奶(250ml含Ca300mg)，乳制品，骨头汤，鸡蛋，豆类，精杂粮，芝麻，瓜子，绿叶蔬菜等，尽量摆脱“危险因子”，坚持科学的生活方式，如坚持体育锻炼，多接受日光浴，不吸烟，不饮酒，少喝咖啡，浓茶及含碳酸饮料，少吃糖及食盐，动物蛋白也不宜过多，晚婚，少育，哺乳期不宜过长，尽可能保存体内钙质，丰富钙库，将骨峰值提高到最大值是预防生命后期骨质疏松症的最佳措施，加强骨质疏松的基础研究，对有遗传基因的高危人群，重点随访，早期防治。
二级预防：人到中年，尤其妇女绝经后，骨丢失量加速进行，此时期应每年进行一次骨密度检查，对快速骨量减少的人群，应及早采取防治对策，近年来欧美各国多数学者主张在妇女绝经后3年内即开始长期雌激素替代治疗，同时坚持长期预防性补钙，以安全，有效地预防骨质疏松，日本则多主张用活性VitD(罗钙全)及钙预防骨质疏松症，注意积极治疗与骨质疏松症有关的疾病，如糖尿病，类风湿性关节炎，脂肪泻，慢性肾炎，甲旁亢/甲亢，骨转移癌，慢性肝炎，肝硬化等。
三级预防：对退行性骨质疏松症患者应积极进行抑制骨吸收(雌激素，CT，Ca)，促进骨形成(活性Vit D)的药物治疗，还应加强防摔，防碰，防绊，防颠等措施，对中老年骨折患者应积极手术，实行坚强内固定，早期活动，体疗，理疗心理，营养，补钙，止痛，促进骨生长，遏制骨丢失，提高免疫功能及整体素质等综合治疗。
实验室检查
1.生化检查血清钙、磷、ALP 及羟脯(赖)氨酸多正常。
2.并发骨折时可有血钙降低及血磷升高，部分病人尿钙排出增多。血PTH、维生素D、cAMP 等一般正常。
3.代谢平衡试验显示负钙，负镁及负磷平衡，但导致负平衡的原因可能是肠吸收减少或尿排泄增多，或两者兼有。
4.继发性骨质疏松者有原发病的生化异常。
辅助检查
1.X 线检查 骨质疏松在X 线片上，其基本改变是骨小梁数目减少、变细和骨皮质变薄。纤细的骨小梁清晰可见，此与骨质软化所致的粗糙而模糊的骨小梁形态截然不同，颅骨变薄，出现多发性斑点状透亮区，鞍背和鞍底变薄，颌骨牙硬板致密线的密度下降或消失，脊柱的椎体骨密度降低，出现双凹变形，椎间隙增宽，椎体前缘扁平，呈楔形(椎体压缩性骨折);四肢长骨的生长障碍线明显。骨质疏松易伴发骨折和骨畸形，如股骨颈骨折、肋骨、骨盆骨折与畸形等。处于生长发育期的骨质疏松患者可出现干骺端的宽阔钙化带、角征和骨刺。
2.骨质疏松指数测量 可确定有无骨质疏松及其程度。但其敏感性较差。难以发现早期骨质疏松患者。
3.骨密度测量
(1)单光子吸收骨密度测量：单光子吸收法骨密度测量值不仅能反映扫描处的骨矿物含量，还可间接了解全身骨骼的骨密度和重量。优点是病人无痛苦，接受的放射量很低，简单易行，成本低廉，并可多次重复。其敏感度为1%～3%，测定值变异系数为1%～2%。
单光子吸收法骨密度测量主要反映的是皮质骨的变化，对于脊椎骨、骨小梁的改变反映较差，即使采用小梁较丰富的跟骨作为测量部位，亦难以了解脊椎骨小梁的变化。
(2)双光子吸收法骨密度测量：双光子吸收扫描采用153Gd 装在2 个部位，测定股骨颈及脊椎骨的BMC。由于骨质疏松首先发生在小粱骨，所以与单光子吸收法比较，能更早期发现骨质疏松。
(3)CT 骨密度测量：目前，主要有2 种CT 骨密度测量方法，即单能量CT 骨密度测量(SEQCT)和双能量CT 骨密度测量(DEQCT)。本法主要用于脊椎骨的骨密度测定，可直接显示脊椎骨的横断面图像。DEQCT 的准确性高于SE-QCT，而后者的精确性较前者为高。
(4)双能X 线吸收测量：双能X 线吸收法(DXA)是目前测量骨矿密度(BMD)和骨矿含量(BMC)的最常用方法，具有自动化程度高，放射线辐射量低，扫描时间短，准确度和精密度高等优点。
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