肝炎病毒感染与酒精对肝脏损害起协同作用，在肝炎病毒感染基础上饮酒，或在酒精性肝病基础上并发HBV或HCV感染，都可加速肝脏疾病的发生和发展。
发病机制
近年证明酒精性脂肪肝的发病机制
1、游离脂酸进入血中过多。
2、肝内脂肪酸的新合成增加。
3、肝内脂肪酸的氧化减少。
4、三酰甘油合成过多。
5、肝细胞内脂蛋白释出障碍。
目前认为酒精对肝细胞的直接毒性作用是脂肪肝的主要原因。
酒精性肝炎的发病机制近年证明有免疫因素参与，且有重要意义，目前认为肿大的肝细胞不能排出微丝(filaments)且在肝细胞内聚积形成酒精性透明小体，并引起透明小体的抗体产生，自身肝抗原和分离的酒精透明小体，可以刺激病人淋巴细胞转化和游走移动抑制因子(MIF)活力。
酒精性肝硬化可以查出自身免疫性特征的天然DNA抗体，和肝细胞膜产生IgG和IgA抗体，这些抗体能被肝浸液吸附。
近年证明酒精和乙醛可以改变肝细胞膜抗原，并非由乙醛的毒性直接作用于肝细胞膜。
酒精肝症状
酒精性肝病临床分3型：脂肪肝，肝炎，肝硬化，此三者常混合存在，肝病的发生与饮酒时间长短，饮量多少及营养状态优劣呈正相关;饮酒量每天80g以下，肝脏受损害较少，160g/d持续11年，25%发生肝硬化;
