老年人不稳定型心绞痛

1.临床表现

(1)症状及临床特点：老年人UA的临床症状有：

①典型的心绞痛是胸骨后的重物挤压感，向前臂放射，尤其是向左侧前臂内侧、下颌和牙齿放射。

②有些病人虽然否认发生过胸痛，但可能出现过其他症状，如紧缩感、堵塞感、压榨感、烧灼感和压迫感等。

③随呼吸加重的钝痛、撕裂样痛、刀割样痛、刺痛等都是缺血性非典型胸痛的特点。

④位于中胸部位呼吸困难可能提示心绞痛。

⑤其典型症状还有左右前臂伴手指痛，肩部或肩胛间痛甚至胃肠道症状如腹部不适等。

⑥胸痛时间多在5～15min，少数可持续30min至数小时。

⑦硝酸甘油缓解胸痛效果不好可能提示UA发作机制中血管痉挛的成分少。

⑧仅持续数秒钟的胸痛可除外UA。

⑨需要与UA相鉴别的其他情况有食道病变、消化道溃疡、骨骼肌疾病、焦虑、过度通气、心包炎、主动脉夹层动脉瘤、肋间神经痛、精神病、二尖瓣垂和胆道疾病等。

(2)各型不稳定心绞痛的临床特点：

①初发劳力性心绞痛：指劳力性心绞痛发生于1个月以内者，可在轻微用力时，或休息时，或在夜间及清晨发作。患者年龄较轻，男性居多。本型冠状动脉病变较轻，以单支病变多见，累及前降支最多(43%)，3支病变及左主干病变较少(分别23%，5%)，但进展较快，缺乏足够时间形成侧支循环，故一旦发生UA病理变化，1年内发生AMI或猝死的可能性较大。临床症状与一般稳定型劳力性心绞痛类似，发作前常有心率加快，血压升高等心肌耗氧量增加的征象，随即引起发作，临床常易误诊为稳定型劳力性心绞痛，鉴别要点是详细询问心绞痛开始发作的时间至关重要。本型心绞痛如得不到及时正确的处理，最终可发生AMI及猝死。

②恶化劳力性心绞痛：既往有稳定型劳力性心绞痛病史，近1个月有运动耐量下降，常在轻微用力时，或在休息时发作。表现为在同样条件下及同等程度劳力时，所诱发的胸痛发作次数、严重程度及持续时间突然加重。并且硝酸甘油用量增多，疗效下降。偶尔在休息时发作。本型心绞痛应注意与心肌梗死鉴别。

③卧位性心绞痛：患者在长期劳力性心绞痛发作基础上，晚期在平卧位时发生的重症心绞痛。卧位性心绞痛属重症劳力性心绞痛，患者易发生心肌梗死。

目前认为其发病机制与下述因素有关：第一冠状动脉多支病变伴重度狭窄，导致冠状循环储备功能显著下降，是卧位性心绞痛主要病理基础。第二由于存在不同程度左心舒张功能障碍，加之平卧位后静脉回心血量增多，心脏做功增强，故平卧位后使心肌耗氧量明显增加导致心肌缺血。

卧位性心绞痛的临床特点：

A.有较长时间SA病史，患者多在夜间平卧时发作，白天餐后平卧或午休时亦可发作，严重时白天及夜间均不能平卧，发作时患者必须立即坐起或站立，甚至下床走动，以期减少胸痛。胸痛较SA剧烈，持续时间长。

B.心电图(ECG)：发作时示ST段明显压低。

C.血流动力学监测：通过Seangana漂浮气囊导管连续监测心绞痛发作前后的血流动力学指标，可分为以下3种类型：

a.心功能正常：心绞痛发作与左心功能关系不大，在平卧后至心绞痛发作前其心率、血压乘积和心搏量增加，提示心绞痛发作主要由于耗氧量的增加，超过了固定性狭窄的冠状动脉贮备能力所致。

b.左室舒张功能障碍：心绞痛发作前已有不同程度肺动脉舒张压(PADP)增高，而左室射血分数(LVEF)正常，提示心绞痛发作除有心肌耗氧量增加外，并有左室舒张功能障碍，后者可进一步增加心肌耗氧量。

c.左心功能不全：心绞痛发作前肺动脉收缩压(PASP)及肺动脉舒张压(PADP)已明显增加。患者平卧后心率、血压突然进一步增加，使心肌耗氧量增加而导致心绞痛，但心搏量无增加;由于心肌收缩力减退不能代偿平卧后静脉回心血量的增加，导致心腔逐渐扩大，从而发生左心功能不全。心脏B超及核素检查示左心功能及LVEF明显降低。

D.冠脉造影(CAG)：往往示多支严重闭塞性病变，且绝大多数系重度冠状动脉狭窄，其中左冠状动脉主干病变或3支病变者占多数，左室造影示LVEF明显降低。

④梗死后(早期)心绞痛：指AMI起病时引起的胸痛消失后，在急性期(发病后1天～4周)又重新出现的心绞痛，多数发作在休息时，也可在轻微用力时，可伴有或不伴有新的梗死性心电图改变及血清酶升高。梗死后心绞痛80%发生在AMI发病后10天内，CAG多为多支病变，临床常易发生心肌梗死区扩展。心肌梗死后心绞痛具有下列病理特征：

A.梗死相关血管严重残余狭窄：通过溶栓治疗或血栓自发性溶解而使梗死相关血管部分再通，但冠状动脉存在严重残余狭窄，致再灌注部位心肌常因供血不足而发生心绞痛。此型多见于非Q波心肌梗死，ECG示缺血性(ST段水平压低、T波倒置)导联与原心肌梗死图形导联相同，提示为梗死周围缺血。

B.非梗死相关血管严重残余狭窄：除梗死相关血管发生闭塞性病变外，尚有另1～2支冠状动脉主支存在严重狭窄，使其远离梗死部位的心肌发生缺血，可因非梗死相关冠状动脉痉挛、血小板聚集或心肌耗氧量增多而诱发心绞痛，亦可由于原梗死相关血管建立的侧支循环突然中断所引起。此型多见于Q波心肌梗死，ECG示心肌缺血导联与梗死导联不同，提示为远离梗死部的缺血。

⑤急性冠状动脉功能不全(中间综合征)：也称休息心绞痛，中间症候群，心肌梗死前状态，濒临梗死等。既往多有劳力心绞痛，近期加重。胸痛症状可与急性心肌梗死相似，即在休息状态下，无明显诱因发作心绞痛。此种心绞痛较严重，持续时间较长，可超过半小时，常伴大汗。血压可下降，硝酸甘油疗效差，应与急性心梗鉴别。

⑥餐后综合征：多在餐后休息状态下发生心绞痛，大多发生在餐后20～30min时。其作用机理尚不明确，作者认为可能为饭后胃的充盈，反射地引起冠脉痉挛而导致心绞痛的发作。有人提出饭后有心率加快，血压升高，心排血量增加，故饭后的心肌耗氧量增加，为心绞痛的诱发因素。但仔细观察，心绞痛发作多在饭后25min时，此时心率、血压已降至餐前水平，故难以用心肌耗氧量增加解释。Figueras等对餐后心绞痛作连续血流动力学及心电图观察，发现心绞痛发作前先有肺小动脉嵌入压上升和心肌缺血改变，然后心绞痛发作，在此前并无心率-血压双乘积的增加?嗜衔募『难趿吭黾硬皇侵饕颉4送饨掣咧澄锓⑸购笮慕释凑撸浞⒆魇奔湓诜购?3～5min，因此时三酰甘油上升，血黏度增加，冠脉血流下降(高脂血症可使冠脉血流减少20%)而引起心绞痛发作。

⑦变异型心绞痛。

⑧X综合征。

⑨混合心绞痛：混合型心绞痛的病理基础有两个：第一，单支或多支冠状动脉在临界性固定狭窄基础上，由于心肌耗氧量增加诱发心绞痛。第二，冠状动脉痉挛引起心肌供血突然减少诱发心绞痛。本型心绞痛可由上述因素单独或二者同时存在而引起。

A.临床类型：

a.劳力型心绞痛伴自发型心绞痛：包括恶化劳力型心绞痛。b.劳力型心绞痛伴变异型心绞痛。

B.临床特点：a.白天以劳力型心绞痛为主，夜间呈自发型心绞痛发作。b.清晨活动(如穿衣、洗漱、大小便及散步等)后诱发的心绞痛，多数为混合型心绞痛。c.凡因情绪、受寒等因素诱发劳力型心绞痛，可因兴奋交感神经，使心肌耗氧量增高，同伴有冠状动脉收缩致供氧量减少。d.劳力型心绞痛在饱餐后诱发心绞痛，是由于胃肠道血流量增加，迷走神经兴奋性增高，使冠状动脉血流反射性减少所致。

(3)体征：心绞痛发作时触诊心尖搏动可有双搏动及心前区反常搏动，提示左心功能不全或左室壁运动异常。听诊可闻及第四心音、第三心音，也可有急性乳头肌功能不全表现，如一过性心尖部收缩期杂音，“喀啦”音。重度发作时可有呼吸困难，肺部啰音。血压及心率一般升高，在重度发作时血压可下降。

2.不稳定心绞痛分型

(1)初发劳力性心绞痛。

(2)恶化劳力性心绞痛。

(3)自发性心绞痛：①卧位性心绞痛;②梗死后早期心绞痛;③变异性心绞痛;④急性冠状动脉功能不全(中间综合征)。

(4)餐后心绞痛。

(5)X综合征。

(6)冠状动脉搭桥术后，冠状动脉支架术，成形术后心绞痛。

UA的诊断主要依靠病史及临床症状，因其ECG无特征性改变，血清心肌酶也无变化。UA的诊断要点为：

1.增重性心绞痛(crescendo angina) 原有劳力性心绞的症状出现变化，其发作在频率、时限及严重程度上均明显增重。

2.无诱发原因的休息性心绞痛，或轻微劳力后出现心绞痛，持续时间常可达15～30min。

3.量近2个月内新出现的心绞痛，也称为梗死后UA。

4.AMI恢复时期出现的心绞痛，也称为梗死后UA。