药物主要通过两种机制来造成肝损伤
① 药物及其中间代谢产物对肝脏的直接毒性作用
药物经CYP代谢产生的亲电子基、自由基等活性代谢产物，通常与谷胱甘肽(GSH)结台而解毒。
并不产生肝损伤。
但过量服药或遗传性药物代谢异常时，亲电子基、自由基等活性代谢产物大量生成，耗竭了肝内的GSH，并且通过与细胞膜磷脂质的不饱和脂肪酸结台发生脂质过氧化反应。
造成膜的损害、钙-ATP的自稳性受到破坏，使线粒体损伤、肝细胞坏死;
亲电子基团还可通过与肝细胞蛋白半胱氨酸残基的琉基、赖氨酸残基的氨基等亲核基团共价结合，致肌动蛋白凝聚而细胞骨架破坏，使细胞膜失去其化学及生理特性而产生细胞坏死。
药物及其代谢产物亦可干扰细胞代谢的某个环节，影响蛋白的合成或胆汁酸的正常分泌，使肝细胞损伤或胆汁淤积。
这类药物性肝损伤是剂量依赖性的、可以预测的，并在动物身上可以复制出来。
②机体对药物的特异质反应(idiosyncracy)
包括过敏性(免疫特异质)及代谢性(代谢特异质)。
前者主要是由于药物或其活性代谢产物作为半抗原，与内源性蛋白质结合形成具有免疫原的自身抗体，可诱导肝细胞死亡或被破坏;
这种免疫原还可以被CD4+细胞识别，诱导产生一些细胞因子，进一步激活CD8+T细胞，引起Fas或穿孔素介导的肝细胞凋亡、细胞损伤。
后者主要与个体药物代谢酶遗传多态性，出现对药物代谢能力降低，使药物原型或/和中间代谢产物蓄积，产生对肝细胞的毒性。
人的身体对药物的反应所导致的诱导的DILI与用药剂量和疗程没有关联，这种肝脏损伤只是发生在个别人的身上，或者少数人，对于许多的人都是安全的，是不可以预测的，在实验中也无法复制出来。
总结：经过上述的讲解，现在大家知道了药物性肝损伤的症状，也知道了它的分类，更知道了它的病理，如果您的病情比较严重，赶紧去正规的医院治疗以免耽误治疗的佳时期，如果您还想了解肝损伤，可以继续阅读下面的文章。
