1职业肺病临床表现编辑本段
职业肺病临床表现
在职业活动、特别是生产过程中，因长期吸入有害粉尘，引起以肺广泛纤维化为主要病变的疾病，统称尘肺。尘肺是我国一种法定职业病。属职业性尘肺的病种较多，按粉尘的化学性质可将其分为无机尘肺和有机尘肺两大类。无机尘肺中常见的有矽肺、煤工尘肺、石棉肺等。有机尘肺是因吸入各种有机尘埃，最常见的是由霉菌的代谢产物或动物性蛋白质引起的尘肺，如农民肺、蔗尘肺、蘑菇肺、麦芽肺和饲禽者肺等。尘肺对健康危害极大，关键在于预防。改革不合理的生产过程，建立粉尘监测制度，切实落实综合防尘措施。不接触粉尘或减少吸入粉尘的机会，对于粉尘作业工人定期体检，做到早期检查、早期诊断，对已确诊为尘肺患者及早调离粉尘作业，并进行必要的治疗，完全可以控制和减少尘肺的发病率。引起以肺广泛纤维化为主要病变的疾病。
症状1.咳嗽：临床以咳嗽、咯痰为主要表现。
症状2.哮病：主要表现是发作时喉中哮鸣有声，呼吸气促困难，甚则喘息不能平卧。
症状3.肺痨：以咳嗽、咯血、潮热、盗汗及身体逐渐消瘦等症为主要表现，有传染性。
症状4.肺癌：以咳嗽、咯血、胸痛、发热、气急为主要表现的恶性疾病。
症状5.喘证：主要表现有呼吸困难，甚则张口抬肩，鼻翼煽动，不能平卧等。
症状6.肺胀：临床表现为喘息气促，咳嗽，咯痰，胸部膨满，憋闷如塞，或唇甲紫绀，心悸浮肿等。
症状7.肺痈：临床以发热，咳嗽，胸痛，咯吐腥臭浊痰，甚则脓血相兼为主要表现。
2职业肺病肺病吃什么好编辑本段
职业肺病肺病吃什么好
一、忌生冷的食物。生冷的食物对脾阳和肺阳具有遏制的作用，生痰滋湿，加重咳嗽、心悸、气喘等病情。
二、忌烟酒，慎用辛辣刺激性食品，以避免产生过度的咳嗽。
三、尽量多饮水，吃易消化或半流汁食物，以利湿化痰液，及时排痰。
四、肺炎常伴有高热，机体消耗甚大，故应提供高能量，进食高蛋白且易于消化的食物。可适当多吃水果，以增加水分和维生素。维生素C能增强人体抵抗力，维生素A对保护呼吸道粘膜有利。
五、对肺病患者来说，乳制品和甜食应该少吃，以减少肺里的黏液分泌。
另外，老年人肺病患者可选择如下食品以进行食疗
1)猪肺一具不灌洗，以甜杏仁49粒(去皮尖)，川贝15克(去心)，生姜汁1茶匙，蜜30克，四味入肺管内扎紧，白水煮熟，连汤同食。适用于老年人肺炎。
2)紫皮大蒜30克(去皮，放沸水中煮1分钟后捞出)，大米60克，白及粉5克。将大米、白及粉放水中煮熟，再入大蒜共煮成粥，早晚餐常服。
3)新百合200克，蜜和蒸软，时常食用有润肺止咳之功。适用于老年人肺炎干咳少痰者。
4)鲜香蕉根200克，捣烂绞汁煮熟，加食盐少许调服。具有清热润肠作用。适用于老年肺炎、大便干结病人。
5)燕窝6克，银耳9克，冰糖适量。将燕窝、银耳用热水泡发，择洗干净，放入冰糖，隔水炖熟服。适用于老年人肺炎。
6)雪梨1～2个，黑豆30克。将梨洗净切片，加水适量，放入黑豆，用文火炖烂，熟后服食。适用于老年人肺炎肺肾亏虚者。
3职业肺病并发症编辑本段
职业肺病并发症
一、肺结核
是矽肺常见的严重并发症，高达20%-50%，尸检较生前发现的更多，约36%-80%。并且随着矽肺病期的进展而增加，I-II期并发肺结核为 10%-30%，III期达50%-90%以上。矽肺直接死因中肺结核占45%。矽肺并发肺结核时，会相互促进，加速恶化。常出现发热等毒性症状，咯血是症状之一。痰中可找到结核菌。结核空洞常较大，形态不规则，多为偏心，内壁有乳头凸出，形如岩洞。结核病变周围胸膜增厚。
二、肺部感染
是矽肺最常见的并发症，可促进矽肺发展，诱发呼吸衰竭和死亡。因此，应积极预防和治疗呼吸道感染，尤其对晚期矽肺具有重要意义。 三、慢性支气管炎及阻塞性肺气肿 长期吸入粉尘使支气管纤毛上皮受到损伤。肺弥散性结节纤维化，使支气管狭窄、引流不畅、易发生感染，并发慢支和肺心病，严重感染时可诱发呼吸衰竭和右心衰竭。
四、自发性气胸
多见于并发肺气肿和肺大疱的患者，尤其是晚期矽肺患者。肺部感染、剧咳、用力为常见诱因。常见的症状为突然呼吸困难加重伴胸痛，也可以无症状。矽肺并发气胸复发率高，局限性气胸多见，体征不典型。因肺组织和胸膜纤维化。破口较难愈合，气体吸收缓慢。
4职业肺病诊断检查编辑本段
职业肺病诊断检查
肺功能检查
因肺组织代偿能力强，早期患者肺功能检查无异常。速度肺纤维化增多，肺顺应性减退，可出现限制性通气功能障碍，如肺活量、肺总量、残气量和最大通气量均降低，一般I期性瑞患者肺活量较正常人降低10%-20%，II期降低 20%-30%，Ⅲ期降低30%-50%。同时有弥散功能障碍，严重时可有低氧血症。若患者合并慢支、肺气肿时，可伴阻塞性通气功能障碍，表现为混合性通气功能障碍。肺功能测定在诊断上意义不大，主要是作为劳动能力鉴定的依据。
X线表现
X线胸片是诊断矽肺的主要方法。主要表现为结节阴影(直径一般在1-3mm)、网状阴影或(和)大片融合病灶。其次为肺门改变、肺纹理改变和胸膜改变。接触矽尘含量高和浓度大的矽肺患者，常以圆形或类圆形阴影为主，早期出现于两中下肺的内中带，以右侧为多，随后逐渐向上扩展，亦可先出现在两上肺叶。含矽尘量低或为混合性粉尘，多以类圆形或不规则阴影为主。大阴影一般多见于两肺上叶中外带，常呈对称性具跨叶的八字形，其外援肺野透亮度增高。因大块肺纤维化收缩使肺门上移，使增粗的肺纹呈垂柳状，并出现气管纵隔移位。肺门阴影密度增加，有时可见“蛋壳样钙化”的淋巴结。胸膜可有增厚、粘连或钙化的改变。
诊断
根据患者有密切的矽尘解除史及详实的职业史，结合临床表现及相应的必要检查以排除其他疾病的可能，再根据X线胸片进行综合分析，作出诊断分期。 诊断标准应根据1986年卫生部颁布的【尘肺诊断标准及处理原则】，先将尘肺X线诊断分期的标准叙述如下： (一)无尘肺(代号0)1、0 无尘肺的X线表现。2、0+ X线表现尚不够诊断为“I”者。 (二)一期尘肺(代号I) 1、I 有密集度I级，即有肯定的、直径在2cm范围内有10个上下的类圆形小阴影(<1cm)，分布范围至少在两个肺区内(左、右肺上、中、下共6个区)各有一处;或有密集度i级的不规则小阴影(一群粗细、长短、形态不一的致密阴影)，其分布范围不少于两个肺区。肺纹理清晰可见。 1="" 2="">
5职业肺病治疗方案编辑本段
职业肺病治疗方案
对矽肺患者应采取综合性措施，包括脱离粉尘作业，另行安排适当工作，在药物治疗的基础上加强营养和妥善的康复治疗，生活规律化，以延缓病情进展和预防并发症的发生。 目前尚无能使矽肺病变完全逆转的药物，药物的治疗主要是早期组织或抑制矽肺的进展。
一、克矽平
(聚2-乙烯吡啶氮氧化合物，简称P204) 是高分子氮氧化合物，作用机制是在矽尘破坏巨噬细胞过程中起到保护作用，具有组织和延缓矽肺进展的作用，可用于治疗和预防。临床应用克矽平后，X线胸片示病变发展延缓，故对I、II期矽肺有一定疗效，III期矽肺疗效不佳。对改善患者的一般情况及呼吸道症状较明显。用法：每周30mg/kg肌注，或以4%克矽平水溶液8-10ml，每日雾化吸入1次，3个月为一疗程，间隔1-2个月后，复治2-4疗程，以后每年复治2个疗程本品雾化吸入副作用甚少。少数患者可有一过性转氨酶升高。
二、汉防己碱
是中药汉防己科中提取的双苄基异喹啉类药物，它能使矽肺内胶原合成量减少，每日口服200-300mg。用要后患者临床症状改善，X线胸片也有好转。对急性矽肺疗效较好。副作用主要为食欲减退、转氨酶升高、心率减慢等。
三、其他
有哌喹类(哌喹、羟基磷酸哌喹等)、铝制剂等药物。经治疗后，矽肺患者主观症状有不同程度改善，有的可延缓病情进展。
6职业肺病职业吸入性肺病反应编辑本段
职业肺病职业吸入性肺病反应
颗粒沉积于气管和支气管可引起三种反应：(1)由抗原-抗体反应引起支气管收缩,如某些职业性哮喘;在棉屑沉着病时,颗粒的沉积(通过药理机制)可使气道的肥大细胞产生支气管收缩物,如组胺和过敏性慢反应物质(白三烯C4 , D 4 和E4 );或因Sulfites刺激而反射性引起.(2)长期颗粒沉积可致粘液腺肥大或支气管炎,有时引起慢性轻度气道阻塞.(3)石棉纤维或吸附有氡子体的粉尘沉积可致肺癌发生.
7职业肺病基本信息编辑本段
职业肺病基本信息
职业性肺病是由于工作时吸入有害的粉尘、烟雾或气体所致。吸入物停留于肺或气道的何处及引起何种类型的肺部疾病取决于吸入物的大小和性质。较大的物质沉积于鼻腔和大气道，最小的物质则可达肺部。在肺内，有些物质可被溶解并吸收入血，大多数固体物质既不能被溶解亦不能被机体清除。
机体具有几种清除吸入物的方式。气道内的粘液将吸入物覆盖，使之容易被咳出。肺内特殊的具清除功能的细胞吞噬大多数吸入物并消除其危害。
不同的物质导致机体产生不同的反应。植物花粉可引起过敏反应，如枯草热或一种类型的哮喘。而煤尘、碳及氧化锡等不会导致明显的肺内反应。石英粉尘和石棉则可引起肺内显著的瘢痕形成(肺纤维化)。一些物质(如石棉)数量较多时，可致吸烟者罹患肺癌。
8职业肺病职业肺病之尘肺编辑本段
职业肺病职业肺病之尘肺
尘肺是长期吸入粉尘所致的以肺组织纤维性病变为主的疾病。还有人认为尘肺是粉尘在肺内的蓄积和引起的组织煤工尘肺反应。前一种定义只将粉尘引起的肺反应达到组织纤维性病变程度者列入尘肺,符合此条件的尘肺种类有限,对患者的健康影响较大。而后一定义中的肺反应不限于组织纤维性病变，该定义的外延较广。中国及世界大多数国家政府定为法定职业病的尘肺，是采用前一种的定义。、
分类
按尘肺发病时间可分为快型、慢型、晚发型;
按病理改变分为胶原纤维化型，间质纤维化型，结节型，不规则型，弥散型，团块型;
按粉尘来源分为矿物性与非矿物性等。在中国按病因将尘肺分为五类。
尘肺大部分为无机尘肺。吸入有机粉尘所致的尘肺称为有机尘肺，如棉尘肺、农民肺等。
国家现行《职业病名单》中规定的尘肺有13种
1.矽肺(silicosis)
2.煤工尘肺(coalworker pneumoconiosis)
3.石墨尘肺(graphite pneumoconiosis)
4.炭黑尘肺(anthracosis)
5.石棉肺(asbestosis)
6.滑石尘肺(talc pneumoconiosis)
7.水泥尘肺(cement pneumoconiosis)
8.云母尘肺(mica pneumoconiosis)
9.陶工尘肺(kaolin pneumoconiosis)
10.铝尘肺(aluminum pneumoconiosis)
11.电焊工尘肺(electric arc welder pneumoconiosis)
12.铸工尘肺(foundry worker pneumoconiosis)
13、根据《尘肺病诊断标准》和《尘肺病理诊断标准》可以诊断的其他尘肺
9职业肺病 硬金属肺病首例患者编辑本段
职业肺病 硬金属肺病首例患者
患者杨某，自2007年至2012年在宁乡某公司从事稀有金属粉末有关工作。后因为经常咳嗽、咳痰，动一下就喘不过气，被送到湖南省职业病防治院职业病科。肖雄斌等人前往杨某的工作现场进行调查，根据临床症状、体征、检查结果综合分析，提出“疑硬金属肺病”的诊断。并成功对杨某施行了经皮肺穿刺活检术。根据活检报告，以及结合临床符合巨细胞间质性肺炎，明确诊断患者患上了硬金属肺病。
10职业肺病硬金属肺病诊断标准编辑本段
职业肺病硬金属肺病诊断标准
我国尚无硬金属肺病的诊断标准。
11职业肺病硬金属肺病症状表现编辑本段
职业肺病硬金属肺病症状表现
硬金属肺病的临床表现于矽肺病相仿。
12职业肺病职业吸入性肺病编辑本段
职业肺病职业吸入性肺病
与生产环境中吸入物质直接有关的肺疾病
吸入物质的作用取决于多种因素,即其物理和化学的特性,接触者的易感性,在支气管树中的沉积部位和剂量.
物理特征包括吸入物的状态.吸入物可以是颗粒物质(固体),雾状物质(液体),蒸气(正常情况下为液体物质的气体形式)或气体(没有固定体积的物质).有时,吸入颗粒在肺内沉积并停留下来,如果为可溶性的,它可由血液吸收.大部分情况下机体防御机制可排除不溶性颗粒和雾气.
个体间存在易感性差异.例如有些人粘液纤毛从死腔内排除颗粒的速度较另一些人快.此清除率由遗传决定.易感性也受免疫状态的影响.
颗粒的沉积部位决定着肺组织的反应.颗粒沉积于呼吸道主要通过三种物理过程：沉降,惯性撞击和扩散.介于6~25μm的较大颗粒,通过沉降和惯性撞击而在鼻腔内沉积,少部分在传导性气道内沉积.介于0.5~6μm的颗粒,通过惯性撞击,最易沉积在肺的气体交换部分.介于1~3μm的颗粒与肺尘埃沉着病关系最大.<0.1μm的颗粒大多由扩散而沉积于肺实质,但不少被呼出体外.细小的石棉纤维的穿透性极大,能移至胸膜产生良性病损或恶性间皮瘤.
颗粒沉积于鼻腔内可致鼻炎,枯草热(可认为与农业工人的职业有关),鼻中隔穿孔见于铬工人,鼻癌见于家具工人.