变应性血管炎由变态反应引起血管的炎性改变。本病轻重不一，轻者仅有皮损数周可愈，严重者可有多脏器受损，甚至危及生命。下面是对于变应性血管炎的一些相关原因的介绍，希望对你有一定的帮助。
变应性血管炎急性期病程可持续数周，病变消退后常留下色素沉着。部分病人可反复发作，少数患者转变为慢性过程，持续数月或数年。变应性血管炎主要为一儿科疾病，多数发生于7岁前，但成人甚至老年人亦可发生。
变应性血管炎的病因：
1、药物因素
本病发病因素较复杂，一般认为最常见的致病药物有巴比妥酸盐类，酚噻嗪类，磺胺类，青霉素，碘化物类，阿斯匹林及异体蛋白等，杀虫剂，除草剂及石油产物也与本病有关。
2、感染
感染也是一个重要因素，如病毒，链球菌，结核杆菌，麻风杆菌等，真菌及原虫认为也是一种致病因素，细菌刺激血管壁使血管通透性增加，同时吸引中性多核白细胞聚集在免疫复合物沉积部位，引起炎性细胞浸润。
3、内在性疾病
此外有内在性的疾病，如冷冻蛋白血症，高球蛋白血症，系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎等也可引起本病。
变应性血管炎的发病机制：
大多数因子均非直接致病者，仅链球菌的M蛋白，结核分枝杆菌，乙型肝炎表现抗原被证明有直接致病意义，这三种抗原总是有一种抗原与其相应的抗体在同样血管中的同一种方式共同出现，当蛋白质抗原进入血液循环，产生特异性抗体，特别是IgG或IgM，抗原抗体在血流中或在组织间隙中形成免疫复合物。
而这种复合物沉积在血管壁及周围组织中，激活被体C3产生过敏毒素，引起肥大细胞释放组织胺，使血管通透性增加，同时吸引中性多核白细胞聚集在免疫复合物沉积部位，引起炎性细胞浸润，粘附在血小板和中性多核白细胞表面的免疫复合物，再结合补体使补体再激活，引起补体顺序反应，引起血小板及中性多核白细胞溶解。
此时血小板释放出凝血因子及血管活性物质，引起纤维蛋白沉积及出血，此时中性多核白细胞释放出胶原酶，弹力酶及其他水解酶，其破坏胶原纤维，弹力纤维，基底膜及周围组织，使血管壁有炎性细胞浸润，纤维蛋白沉积血管壁破坏坏死，引起血管炎的各种症状。