可能很多人对自身免疫性肝炎还不太了解，对自身免疫性肝炎的症状跟知之甚少，为了帮助大家能够很好的治疗自身免疫性肝炎，下面我们首先就先来了解一下自身免疫性肝炎是什么。
自身免疫性肝炎是什么?
自身免疫性肝炎是由于自身免疫所引起的一组慢性肝炎综合征，由于其表现与病毒性肝炎极为相似，常与病毒性肝炎混淆，但两者的治疗迥然不同。自身免疫性肝炎最早于1950年提出，由于本病与系统性红斑狼疮存在某些相似的临床表现和自身抗体，最初被称为“狼疮样肝炎”。以后发现本病与系统性红斑狼疮病人在临床表现和自身抗体上有明显差别。最近，国际会议将“自身免疫性肝病”和“自身免疫性慢性活动性肝炎”统称为“自身免疫性肝炎”，并取消了病程6个月以上的限制，确定本病为非病毒感染性的自身免疫性疾病。 本病为遗传倾向疾病，具备易患基因的人群可在环境、药物、感染等因素激发下起病。病人由于免疫调控功能缺陷，导致机体对自身肝细胞抗原产生反应，表现为以细胞介导的细胞毒性作用和肝细胞表面特异性抗原与自身抗体结合而产生的免疫反应，并以后者为主。
自身免疫性肝炎的病理机制
免疫组织化学研究证实自身免疫性肝炎患者肝组织中炎症细胞的类型主要是表达α/β 受体的T细胞，其中多数是CD4阳性的辅助型/诱导型，少数是CD8阳性的细胞毒型/抑制型.次要的炎症细胞有杀伤/自然杀伤细胞(CD16 /CD56)、巨噬细胞和B细胞等.炎症细胞介导的免疫攻击性肝损伤的可能途径是：特异性自身抗原肽被HLA2型分子识别并结合成复合物，被抗原提呈细胞(APC)提呈给未分化的TH0细胞，并将其激活，活化的TH0随后分化为TH1和TH2两个亚型，TH2主要分泌白细胞介素-4(IL-4)和IL- 10，并促进B细胞生成抗体;TH1分泌IL-2和γ-干扰素、刺激细胞毒型T细胞、增强HLA1型并诱导HLA2型分子在肝细胞的表达、刺激巨噬细胞并促使其释放IL-1和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等细胞因子.如果此时抑制性T细胞功能缺陷，则多种效应器机制被触发：细胞毒性T细胞被活化后杀伤肝细胞;TH1细胞分泌细胞因子并募集巨噬细胞，通过附着于肝细胞表面的自身抗体，补体被激活，杀伤性淋巴细胞参与反应。
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自身免疫性肝炎的遗传因素
早在1965年，就有mansion88 app 提出自身免疫性肝炎可能存在遗传基础，这种设想被后来的学者证实。最近研究表明1型自身免疫性肝炎有很强的遗传易感性，氨基酸序列分析发现：人类白细胞抗原(HLA)DR3(DRB1﹡0301)和 HLADR4(DRB1﹡0401)是北欧白种人1型自身免疫性肝炎的两个独立易感等位基因，其β链在67-72位的氨基酸序列相同，均为LLEQKR，在第71 位为一个赖氨酸(K)残基.日本、阿根廷和墨西哥人的易感等位基因是DRB1﹡0405和DRB1﹡0404，其第71位氨基酸是精氨酸(R)而非赖氨酸，但两类人种享有共同的氨基酸基序LLEQ-R，因此在第71位的K或R就成为1型AIH的重要危险因子。