小儿慢性支气管炎起病缓慢、病程长，多在冬季发病，早晚加重，尤以夜间为甚。 常同时有慢性鼻炎、鼻窦炎、腺样体肥大及慢性扁桃体炎等疾病。
一、发病原因
①单纯性慢性支气管炎在小儿很少见，一般与慢性鼻窦炎、增殖体炎、原发性或继发性呼吸道纤毛功能异常等有关联。
②)感染：是慢性支气管炎发生和发展的一个重要因素。小儿机体抵抗力差，易受病毒的侵袭，故常使呼吸道受损而继发细菌感染，反复发作并加重。主要为病毒和细菌感染，鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道台胞肩毒为多见。在病毒或病毒与支原体混合感染损伤气道粘膜的基础上可继发细菌感染。从痰培养结果发现，以流感嗜血杆菌、肺炎球菌、甲型链球菌及宗瑟球菌四种为最多见。
③物理化学性刺激：长期吸入刺激性的烟雾、被动吸烟、粉尘及大气污染(氯气、二氧化氮、臭氧等)损害了呼吸道粘膜防御功能而引起炎症。
④可继发于重症腺病毒肺炎、麻疹肺炎、毛细支气管炎和肺炎支原体感染之后
⑤寒冷空气刺激呼吸道，除减弱上呼吸道粘膜的防御功能外，还能通过反射引起支气管平滑肌收缩、粘膜血液循环障碍和分泌物排出困难等，有利于继发感染。
⑥过敏：尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉以及化学气体等，都可以成为过敏因素而致病。变态反应使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应，继而发生慢性支气管炎。
⑦营养对支气管炎也有一定影响，维生素C缺乏，机体对感染的抵抗力降低，血管通透性增加;维生素A缺乏，可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱，溶菌酶活力降低，易罹慢性支气管炎。
⑧遗传因素是否与慢性支气管炎的发病有关，迄今尚未证实。α1-抗胰蛋白酶严重缺乏者能引起肺气肿，但无气道病变的症状，提示它与慢性支气管炎并无直接关系。
二、发病机制
正常人呼吸道具有完善的防御功能，对吸入空气具有过滤、加温和湿润的作用;气管、支气管粘膜的粘液纤毛运动，以及咳嗽反射等，能净化或排除异物和过多的分泌物;细支气管和肺泡中还分泌免疫球蛋白(IgA)，有抗病毒和细菌作用，因此，在正常情况下，下呼吸道始终保持无菌状态。
全身或呼吸道局部的防御及免疫功能减弱，可为慢性支气管炎发病提供内在的条件。各种病因造成气道上皮细胞的纤毛粘连、倒伏、脱光，上皮细胞空泡变性、坏死、增生和鳞状上皮化生;杯状细胞和黏液腺肥大和增生、分泌旺盛，造成大量黏液潴留，黏膜和黏膜下充血，浆细胞、淋巴细胞浸润及轻度纤维增生。
如病情继续发展，炎症由支气管壁向其周围组织扩散，黏膜下层平滑肌束可断裂萎缩，黏膜和血管周围纤维组织增生，造成管腔狭窄，进一步可发展成阻塞性肺气肿。
当机体抵抗力减弱时，气道在不同程度敏感性、(易感性)的基础上，有一种或多种外因的存在，长期反复作用，可发展成为慢性支气管炎。甚至发展成慢性阻塞性肺气肿或慢性肺心病。