发病机制
肾脏的生理功能包括排泄(滤过与重吸收)，调节水电解质及酸碱平衡以及内分泌代
谢等方面这几方面功能是相辅相成、密切相关的。肾小球滤过率(glomerular filtration rate，GFR)减低达正常水平50%以下血清肌酐很快升高>176µmol/L(2.0mg/dl)BUN同时升高并引起水电解质及酸碱平衡紊乱出现急性尿毒症症状即为ARF。
1.病理改变
(1)肉眼检查：肾脏增大而质软剖开肾脏可见髓质呈暗红色皮质因缺血而苍白两者呈鲜明对照
(2)显微镜检查：急性肾衰由于病因的不同，病理改变也不同，可出现相应肾血管肾小球肾小管及肾间质的改变。急性肾小管坏死(acute tubular necrosisATN)可分为缺血性及中毒性两类。中毒性ATN的病变限于近端小管，呈局灶性分布坏死的肾小管基膜完整小管上皮再生良好。而缺血性ATN病变可涉及各段肾小管，呈弥漫性分布，坏死的小管基底膜断裂上皮细胞再生较差。
2.发病机制
急性肾衰竭的发病机制十分复杂，有多种因素参与，未完全阐明不同的病人，不同的病因、病情和病期有不同的发病机制。目前关于肾缺血、中毒引起的急性肾衰竭的发病机制有多种学说
(1)急性肾小管损害学说
①肾小管反漏学说：肾小管腔内液通过断裂的小管基底膜，反漏入间质压迫毛细血管进一步减少肾血流导致少尿或无尿。现认为无小管基底膜断裂时也可发生反漏。
②肾小管阻塞学说：肾小管上皮受损肿胀各种管型阻塞间质水肿压迫，均可填塞肾小管导致少尿无尿
③髓襻升支厚壁段(mTAL)与近端直小管(S3)的易损性：外髓内供氧与需氧存在精细平衡，mTAL及S3细胞处于缺氧的边缘区段，缺血缺氧时更易于损伤通过球管反馈使肾实质缺血而进一步加重损伤
(2)肾内血流动力学改变学说：由于ATN肾脏组织病理改变较轻，因此肾内血流动力学改变是急性肾衰发生的重要机制，这些改变包括：
①肾血流量急剧减少
②肾小球小动脉收缩机制为
A.肾素-血管紧张素激活。
B.内皮素作用
C.交感神经兴奋
D.前列腺素作用(PGI2/TXA2失衡)。
E.氧自由基对内皮细胞的作用
F.其他：儿茶酚胺、抗利尿激素(ADH)血小板活化因子(PAF)等。
③肾小球毛细血管内皮细胞肿胀。
④肾小球超滤系数(kf)降低。
⑤血管内凝血。
(3)细胞学机制
①TP耗竭通过：增高细胞内游离钙;激活磷脂酶A2;活化钙蛋白酶;诱发肌动蛋白F的解聚等途径改变细胞骨架损伤细胞ATP耗竭是ATN发病的中心环节
②血管活性物质作用：主要涉及内皮素NO、血小板活化因子(PAY)以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS系统)，总的作用是收缩肾血管并损伤肾小管上皮细胞
③肾小管结构与功能异常：各种因素使细胞骨架破坏，细胞极性丧失，破坏近端小管刷状缘细胞间紧密连接和细胞-基质的黏附作用丧失，加上形成的各种管型等因素，使肾小管的结构和功能遭到破坏
④细胞凋亡的作用：ARF病理中有两次凋亡第1次凋亡在肾损伤后立即出现第2次则出现在ARF的恢复期在ARF的发生与恢复中均起重要作用
⑤生长因子的作用：ARF时即刻反应性基因c-fosegr-1表达上调，表皮生长因子EGF、IGF-1、FGF、HGF胰岛血糖素等表达升高，主要在细胞再生、组织修复中起作用。