什么是迟发型运动障碍疾病
迟发性运动障碍(tardive dyskinesia,TD)又称迟发性多动症，持续性运动障碍，是由Crane于1968年首先提出。它是一种特殊而持久的锥体外系反应，主要见于长期(1年以上)服用大剂量抗精神病药的患者，也偶见于长期服用抗抑郁药、抗震颤麻痹药、抗癫痫药和抗组织胺药的患者。TD是当今抗精神病药治疗所引起的最严重、最棘手的一种锥体外系反应，发生率相当高，尤其那些使用长效抗精神病药的患者，发生率大约为50%，而口服普通抗精神病药的发生率为20~40%，门诊患者可高达50%。
1、年龄因素
是TD发生的重要因素，也是影响其恢复的重要因素，年老者易于发生且不易恢复。
2、性别
女性多于男性。
3、脑部疾病
有脑部病变者使用抗精神病药易于发生。
4、疾病症状群
TD并非局限于分裂症，但是具有阴性症状的精神分裂症其TD的发病年龄早，发生率高。
5、药物因素
药物的剂量和治疗持续的时间与TD发生有关，但至于哪些药物易于引起TD尚不清楚，似乎多见于治疗早期就发生帕金森综合症的患者。
发生机理
到目前为止，TD确切的病因及发病机理尚不清楚，一般来说有以下假说。
目前认为TD是由于长期(1年以上)服用大剂量抗精神病药物，尤其是酚噻嗪类(如奋乃静)和丁酰苯类(如氟哌叮醇)等，使得纹状体多巴胺能受体超敏，从而引起黑质-纹状体DA功能相对增高所致。由于抗精神病药长期阻滞突触后DA受体，使得突触前DA合成和释放反馈性地增加，长期如此，使突触后DA受体对DA的反应增强敏感，处于“去神经增敏状态”(denervation hypersensitivity)，对DA的敏感性增高，致使生理量的DA即可引起运动障碍。这种解释与用左旋多巴、抗帕金森病药或停用抗精神病药后往往诱发或使症状加重相符，也为用利血平能减轻症状而氟哌叮醇能暂时掩盖症状得到支持。DA增效剂使TD症状恶化均支持以上的学说。过多的抗胆碱能药影响基底节乙酰胆碱-多巴胺的平衡，使TD恶化，说明抗精神病药引起DA增敏，使DA功能亢进，Ach功能相对低下，从而影响Ach-DA平衡，可能与TD有关。抗精神病药的戒断使TD难以恢复或恶化，是因为DA能活动亢进已不再被药物所抑制。
病理
尸体解剖显示黑质及尾状核有细胞退行性变和萎缩，但是在神经影象学(如头颅CT或MR)上还没有得到证实。有报道酚噻嗪类抗精神病药物可引起大鼠基底节神经元的脱失。