腹主动脉瘤是腹主动脉壁的扩张膨出.腹主动脉瘤发生后可逐渐增大，最后破裂出血，导致病人死亡.腹主动脉瘤主要发生于60岁以上的老年人，由于动脉瘤承受的血流压力较大，动脉发生动脉粥样硬化后，中层弹性纤维断裂，管壁薄弱，不能耐受主动脉内血流压力而发生局部膨大，形成主动脉瘤。使动脉瘤逐渐扩大，并可压迫临近器官，甚至侵蚀胸骨、肋骨或向体表膨出，成为搏动性肿块。在膨大的瘤部，血流减慢，形成涡流，可产生附壁血栓。
一、腹主动脉瘤发病原因
动脉粥样硬化被认为是腹主动脉瘤的最基本的病因。肾动脉开口以下的腹主动脉是粥样硬化最易发生的部位，也是动脉瘤最易形成的部位，并常常延伸至主动脉分叉处，仅有2%～5%的腹主动脉瘤发生在肾动脉开口上方，后者大多是胸主动脉瘤向腹主动脉的延伸所致。
遗传性因素在腹主动脉瘤的发展中起一定作用。有报道约有28%的患者一级亲属中有遗传性疾病。进一步的研究也表明，细胞组织的缺陷也是腹主动脉瘤的发病因素，可表现为主动脉中层弹力纤维断裂和炎症反应，有大量的巨噬细胞和细胞活性物质的浸润。
二、腹主动脉瘤发病机制
(一)动脉硬化的作用
由于腹主动脉瘤和动脉硬化均主要发生于老龄人群，两者常并存，故人们一直认为腹主动脉瘤是动脉硬化演变的结果，并常把之描述为“动脉硬化性的腹主动脉瘤”。研究表明，粥样硬化与动脉瘤的形成和扩张有关。此外，在低切应力区域(如主动脉分叉的上方)，血流迂曲，血液中的致硬化因子与管壁接触时间延长，硬化斑块及其附壁血栓使分叉处的两个髂总动脉口径更狭窄，从而使主动脉壁承受更大的反射压力，也极易诱发动脉瘤的形成。
(二)遗传学因素的作用
研究表明，腹主动脉瘤具有家族遗传的倾向。腹主动脉瘤遗传主要为X染色体的伴性遗传，以及常染色体显性遗传。弹力蛋白和胶原蛋白的遗传缺陷，会直接引起主动脉壁的薄弱，而各种酶的遗传变化，则使动脉壁基质结构蛋白的失活和降解增加，以及其间的整合联合受到破坏，从而间接导致动脉壁的薄弱，如Marfan综合征发生的胸腹主动脉瘤。
(三)酶化学的作用
弹力蛋白酶的作用：研究结果表明，腹主动脉瘤患者壁内弹力蛋白酶的含量及活性均高于主动脉阻塞患者。目前中性粒细胞弹力蛋白酶(NE)和平滑肌细胞弹力蛋白酶(SME)已携带于动脉壁上。另外，在动脉硬化发生后，动脉壁的平滑肌细胞受刺激大量产生和分泌SME。这两种弹力蛋白酶的大量增加，使弹力蛋白的降解率异常升高，其正常的折叠筛状结构被破坏，有研究表明，吸烟、创伤、高血压等可促使弹力蛋白酶的活性在原来的基础上升高2倍。
综上所述，腹主动脉瘤的发生和发展是诸多引起主动脉壁薄弱和增加其负荷的因子长期相互作用的必然结果。弹力蛋白的降解和失活，将导致腹主动脉瘤的形成，这是成瘤的关键因素。而胶原储备的耗竭则可引起不可逆的、连续的动脉瘤的扩张，乃至最后的破裂。吸烟、炎症、创伤、高龄、高血压等危险因素对腹主动脉瘤的发生和发展具有促进作用。