感染性心内膜炎，常见于细菌和霉菌感染，主要引起瓣膜穿孔，撕裂，甚至毁损。主要累及主动脉瓣和二尖瓣，尤多见于轻至中度关闭不全者。严重的二尖瓣感染引起乳头肌败血性脓肿或二尖瓣环的破坏导致连枷样二尖瓣，造成严重二尖瓣返流，或病变发生在主动脉瓣，导致严重的主动脉瓣关闭不全时尤易发生心衰。
感染性心内膜炎是指微生物所致心脏内膜炎症，致病微生物可以是细菌、真菌、立克次体、衣原体或病毒。过去认为感染性心内膜炎多发生在先天性或后天性心脏病的基础上，但随着现代医学的发展，体内置管检查和治疗的增多，自体瓣膜性心内膜炎的发生率明显升高。值得注意的是，近年由于静脉吸毒导致感染性心内膜炎者有增多趋势。致病菌也发生了较大的变化。草绿色链球菌作为致病菌下降比率最明显;相反，葡萄球菌的致病明显上升，且多见于心脏手术和静脉长期用药及吸毒者。
常见的病理改变是赘生物形成和心脏瓣膜破坏。赘生物易脱落形成脑栓塞或其他器官栓塞。临床表现主要与栓子大小，受累器官，栓子所致局部反应及患者的免疫和全身反应有关。受累瓣膜可因坏死而穿孔，引起瓣膜关闭不全，导致血流动力学改变。各瓣膜中最常受累的是主动脉瓣，其次是二尖瓣，肺动脉瓣和三尖瓣较少累及。
人造瓣膜性心内膜炎较自体瓣膜性心内膜炎的病理改变要严重，且不同的瓣膜其病理改变也有所差异：机械瓣膜的感染常发生于瓣环与周围组织界面，感染累及人造瓣膜周围的心内膜，致瓣环溃疡，心肌脓肿，形成瓣周漏及赘生物，严重可致心脏支架结构破坏及主动脉与左心室连接中断，这一变化以主动脉置换术后更为多见。异种生物瓣膜感染多局限于组织瓣叶，相对较少侵犯瓣环周围组织，病理以瓣叶增厚及赘生物形成引起瓣膜狭窄的血流动力学改变为主;也有以瓣叶穿孔、撕裂为主的报道。同种瓣膜感染性心内膜炎的病理改变多首发干瓣叶组织，致瓣叶毁坏，导致严重的瓣膜关闭不全。感染也较少扩散到瓣膜缝环及瓣周组织。感染性心内膜炎主动脉瓣置换术后发生率高于二尖瓣，双瓣置换术后的发生率高于单瓣。