很多病毒都可以引起人心肌炎，其中肠道病毒是最常见的病毒，尤其是柯萨奇病毒B1～6型(CVB1～6型)多见，其中以柯萨奇B1～B5型最常见;其次有柯萨奇A4、A16型;埃可病毒9、11、22病毒感染，是否发病和病情轻重都与所染病毒致病力和患儿的易感性有关。最近研究资料表明，腺病毒是病毒性心肌炎的主要病因之一。
发病机制
是否发病和病情轻重都与所染病毒致病力和患儿的易感性有关，发病机制目前研究主要集中两个方面：
1.免疫机制
美国和日本一些学者研究证实，病毒性心肌炎细胞免疫起主导作用，病毒的局部作用次之，受亲心脏性柯萨奇B病毒感染后，脾脏受刺激可产生自家反应性，溶细胞性T淋巴细胞，此种细胞对作为抗原的心肌细胞有自体免疫作用，对已受感染和未受感染的心肌细胞都有溶解作用，引起广泛病变，细胞坏死严重，还可产生病毒特异性溶细胞性T淋巴细胞，病毒感染后，心肌细胞表面有被病毒改变的心肌抗原，由于T淋巴细胞能识别这种抗原，使受染心肌细胞溶解，引起炎症，以上二种T细胞都是胸腺依赖性T细胞，切除胸腺后，病毒再感染不会发生以上反应，研究还表明同样亲心脏病毒感染，不同个体产生病变程度不同，有的甚至不发生病变，可能与受染者遗传和体质有关，此外还有的学者证明除T细胞外，还有自然杀伤细胞也参与了心肌细胞的溶解， 1987年首都儿科研究所生化免疫实验室，在体外培养的小鼠心肌细胞感染柯萨奇病毒，发现病毒和T细胞损伤心肌的机制不同，病毒感染细胞后，在其中复制后释出，导致细胞自溶和感染扩散;而T细胞是杀伤心肌细胞，破坏病毒复制的场所，最后导致病毒感染的终止，本病在临床出现心脏症状时，多数受染心肌已分离不到病毒，故学者们认为心肌炎时，心肌损伤主要是T细胞介导的自体免疫机制，病毒感染是作为免疫反应的启动者。
2.自由基的研究
氧自由基是指具有奇数电子的原子和原子团，氧是生物体内最重要的电子受体，在氧化代谢过程中，可产生多种自由基，其性质极为活跃，对组织具有很大破坏性，最常见有3种，是超氧阴离子(O2-)，过氧化氢(H2O2)，氢氧自由基(-OH)，正常心肌含有许多酶，可将其随时清除，主要是超氧化物歧化酶 (SOD)，谷胱甘肽过氧化酶，过氧化物酶等，氧自由基通过对细胞脂质，蛋白质，糖及核酸代谢的影响，使细胞膜失去完整性，结果通透性增加，亚细胞器及核中蛋白质，酶和核酸等破坏，细胞功能受损，细胞破坏，死亡。
病毒性心肌炎的危害：
mansion88 app 说病毒性心肌炎是一种危害比较大的心脏病之一，由于患者的病情不同，所以表现出来的症状也各不相同，其中以全身疲乏无力、心跳加速以及吞咽困难等症状为主，这时要及时采取有效的方法进行治疗，以免给健康带来更大的危害。
mansion88 app 介绍，病毒性心肌炎是由于病毒感染后累及心脏发生的心肌炎症，此类情况以青少年多见。该病轻者可无明显病状，重者可并发严重心律失常，心功能不全甚至猝死。应引起人们的警惕。
多数心肌炎患者在发病前有发热、全身酸痛、咽痛、腹泻等病毒感染症状，发病后常有胸闷、心前区隐痛、心悸、乏力、恶心、头晕等症状。临床上90%左右以心律失常为主诉或首见症状，其中少数患者可由此而发生昏厥或心跳骤停死亡。流花医院去年就曾有一名男青年患重症心肌炎心跳骤停，虽经积极抢救成功，但因脑缺氧较久而遗留有智力障碍。
温馨提示：
小儿病毒性心肌炎病因是多种多样的，所以得了病毒性心肌炎要及时采取有效的方法进行治疗，治疗的方式主要以抗感染治疗为主，另外在治疗过程当中患者一定要多休息，病情会很快得到恢复的。
【参考文献：《心肌炎与心肌病调养》、《病毒性心肌炎——常见病的防治与家庭康复》】