病毒性心肌炎是什么原因引起的?相信这是很多患者的疑问，专辑俺表示各种病毒都可引起心肌炎，其中以引起肠道和上呼吸道感染的委员长病毒感染最多见。
肠道病毒为微小核糖核酸病毒，其中柯萨奇、埃可(ECHO)、脊髓灰质炎病毒为致心肌炎的主要病毒;粘病毒如流感、副流感、呼吸道合胞病毒等引起的心肌炎也不少见;腺病毒也时有引起心肌炎。此外，麻疹、腮腺炎、乙型脑炎、肝炎、巨细胞病毒等也可引起心肌炎。临床上绝大多数病毒性心肌炎由柯萨奇病毒和埃可病毒引起。柯萨奇病毒的B组为人体心肌炎的首位病原体，按其分型以 2、4二组最多见，5、3、1型次之;A组的1、4、9、16、23各型易侵犯婴儿，偶尔侵入成人心肌。
从动物实验、临床与病毒学、病理观察，发现有以下二种机理：
(一)病毒直接作用 实验中将病毒注入血循环后可以心肌炎。以在急性期，主要在起病9天以内，病人或动物的心肌中可分离出病毒，病毒荧光抗体检查结果阳性，或在电镜检查时发现病毒颗粒。病毒感染心肌细胞后产生溶细胞物质，使细胞溶解。
(二)免疫反应 实验与人体病毒性心肌炎起病9天后心肌内已不能再找到病毒，但心肌炎变仍继续;有些患者病毒感染的其他症状轻微而心肌炎表现颇为严重;还有些患者心肌炎的症状在病毒感染其他症状开始一段时间以后方出现;有些患者的心肌中可能发现抗原抗体复合体。以上都提示免疫机制的存在。实验中小鼠心肌细胞感染少量柯萨奇病毒，医|学教育网搜集整理测得其细胞毒性不显著;如加用同种免疫脾细胞，则细胞毒性增强;如预先用抗胸脾抗体及补体处理免疫脾细胞，则细胞毒性不增强;若预先以柯萨奇B抗体及补体处理免疫脾细胞，则细胞毒性增加;实验说明病毒性心肌炎有细胞介导的免疫机制存在。研究还提示细胞毒性主要由T淋巴细胞所介导。临床上，病毒性心肌炎迁延不愈者，E花环、淋巴细胞转化率、补体C均较正常人为低，抗核抗体、抗心肌抗体、抗补体均较正常人的检出率为高，说明病毒性心肌炎时免疫机能低下。最近发现病毒性心肌炎时自然杀伤细胞的活力与α干扰素也显著低于正常，γ干扰素则高于正常，亦反映有细胞免疫失控。小鼠实验性心肌炎给免疫抑制剂环孢霉素A后感染早期使病情加重和死亡率增高，感染1周后给药则使死亡率降低。
病毒性心肌炎危害警惕：
病毒性心肌炎是心血管疾病中的常见病和多发病，是我国乃至全世界跃居各类疾病发病率首位，是心脏病之中的一种特殊疾病。病毒性心肌炎系嗜心性病毒感染引起的心肌炎性疾病。主要病因是以肠道和上呼吸道感染的各种病毒最为多见。由于柯萨奇b组病毒对心肌膜受体有极大的亲和力，在临床上，半数以上系这种病毒所致，发病机制为第一阶段式病毒，经血流直接损伤心肌：第二阶段，主要为免疫变态反应期，由病毒或病毒与心肌形成抗原、抗体复合体。发生免疫变态反应引起心肌变性坏死导致心肌功能减退。
本病归属于中医学“温病”学。其发病多因外感温热邪毒，自口鼻而入，犯肺入血，邪毒伤心： 或因湿热邪毒经口侵袭胃肠，淫壅气分，入营血伤心，毒热蕴于营血，耗气伤血，凝痰生淤，损伤心肌脉络而发病。轻者，在发病前一至三周内常有上呼吸道或消化道感染病史。经治疗后，其上呼吸道和胃肠症状，基本改善，但后期可见胸闷，心前区隐痛，心悸、气短、无力等症状，重者可见，心悸、喘促、四肢厥冷等心阳欲脱之症。临床证建体征：1心脏增大，由暂时性心脏浊音界增大，提升心肌炎症损伤范围广泛2心率改变：心率增速与体温不成正比，或心率异常缓慢，3心音改变：心尖区第一心音改变或分裂，心音呈胎心样，出现心包摩擦音，这就提示有心包炎的存在，是杂音，二尖瓣区或三尖瓣区可有收缩期吹风样杂音。心脏扩大造成的二尖瓣或者三尖瓣关闭不全所致5心率失常：最常见的是各种心律失常都可出现，以房性室性期前收缩最为常见，其次，为房室传导阻滞即可出现心房颤动，病态窦房结综合征等症，心率失常严重者可发生猝死，容易发生突然间死亡。6心力衰竭：重症弥漫性心肌炎，因心肌泵血功能衰竭，易合并心源性休克而致死亡。
温馨提示：
病毒性心肌炎是可以治愈的，不用太过担心，虽然可以自愈，但也要定期的检查身体，不要耽误病情的恶化。
【参考文献：《心肌炎合理用药210问》、《病毒性心肌炎——常见病的防治与家庭康复》】