胃食管反流病是我国常见的疾病之一，在我国其发病率居高不下。一般来说，胃食管反流病的临床症状并不是十分的典型，当然也不是十分的明显，特别是在早期，当临床症状明显时，病变已属严重。从而容易对胃食管反流病患者造成健康的损害，不过，幸而在现代医学的背景之下，胃食管反流病的治疗得到了突飞猛进的发展。所以，得了胃食管反流病的症状不用愁，让权威mansion88 app 讲述关于胃食管反流病的一些相关常识：
1、食管裂孔疝在过去40余年，关于食管裂孔疝在胃食管反流的病理发生和病理生理学方面所起的作用是一个研究的热门话题。
食管裂孔疝增加胃食管反流的危险可能与以下几个因素有关：①降低酸清除能力;②存留的胃十二指肠反流物逆流入食管;③损害膈脚对食管胃连接部的括约肌样作用。流行病学调查表明，在中等度和重度GERD病人中，食管裂孔疝的发病更多，50%～60%的食管裂孔疝病人有内镜所见的食管炎，>90%的内镜所见食管炎病人有食管裂孔疝。食管裂孔疝的大小和LES压力，以及两者的关系是胃食管连接部关闭能力的决定因素。一个既有LES压力低下又有一巨大食管裂孔疝的病人，在突然升高腹内压力时，比一仅有LES压力低下而无食管裂孔疝的病人，发生胃食管反流的机会多数倍。研究还证明，食管裂孔疝的尺寸增大，LES压力更下降。
现代观念支持这样的事实：对有反流症状的病人，食管裂孔疝的大小是决定食管炎程度的主要因素。LES压力和性别的影响就差一些，但仍是致病因素。24hpH监测异常与食管裂孔疝的大小明显相关。
2.肥胖和GERD的关系还不清楚，肥胖病人是否更易患食管裂孔疝亦无定论。有关肥胖与食管裂孔疝、食管炎、胃排空和pH监测等因素之间的关系有很多研究。例如，Wright(1983)指出体表面积与胃排空无关系。Mercer(1985)认为肥胖反流者食管胃之间的平均压力梯度，较之无反流的瘦人明显为大;胖人的食管通过时间延长，增加了食管黏膜的酸接触时间。Mercer(1987)又指出瘦人与胖人LES压力无明显差别。过于肥胖(超过体重指数5%以上)多见于有食管裂孔疝和食管炎的人(Stene Larsen，1988)。Maddox(1989)的研究证明与对照组相比，胖人的固体食物和液体食物胃排空延迟，食管排空也延迟。Hutson(1993)的研究结果是两组胃排空率相似，平均体重下降8.3%也无改变。Rigaud(1995)的研究是总反流次数与体重指数、脂肪摄入和胃排空延迟明显相关。肥胖者的胃食管反流并不增多。体重下降10kg，反流的主观表现和客观表现均无改善(Kjellin，1996)。胖人体重减低之后，平均pH无改变(Mathus-Vliegen，1996)。可见以上的研究结果莫衷一是。但无论如何，普遍认为在胖人胃食管反流较为常见，不管诸多研究的结论如何，肥胖是造成胃食管反流的一个病理生理因素这一观念，还是被广泛接受的。显然，有必要进一步对肥胖和反流之间的关系进行细致的研究。
3.饮酒可抑制食管的酸清除能力，损害食管运动功能，降低LES压力。Keshavarzian(1987)的实验证明，静脉应用乙醇0.8g/kg能中等度地降低食管收缩振幅。Hogan等(1972)研究，给予350ml威士忌(含104g酒精)即能损害食管的推动性运动和降低LES压力。酒精降低清除食管内酸的功能，减少腮腺的唾液分泌量，均有加重GERD的作用。酒精能引起正常健康青年志愿者的胃食管反流。其他的证据也证明饮酒有增加胃食管反流的危险，均由于酒精降低LES压力和降低食管的酸清除能力。根据对正常志愿者的观察，文献主张避免急速饮酒超过40～45g酒精，可防止胃食管反流。此外，乙醇还不同程度地影响胃酸分泌和血清胃泌素的含量。
4.吸烟可致食管酸清除时间延长，此为唾液分泌量减少之故。即使无反流症状，吸烟者的酸清除时间比非吸烟者也延长50%;吸烟者唾液中的HCO-3含量仅为同等年龄的非吸烟者的60%。吸烟者唾液分泌减少是抗胆碱能作用所致，如同病人应用了抗胆碱能药物而唾液减少一样。食管压力测定显示，连续吸烟2支引起LES压力下降，停止吸烟后2～3min内压力恢复正常。Stanciu等(1972)用测压加pH监测的方法观察25名有烧心症状的长期吸烟者，吸烟1～4min内LES压力明显下降，吸烟结束后3～8min内压力恢复到原来水平，pH监测所测得的反流次数明显增多。Pehl等(1997)研究了280名有反流症状的人，观察吸烟和戒烟是否影响其pH监测，结果证明均无影响。
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