慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎，以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变进展缓慢，可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球疾病。由于本组疾病的病理类型及病期不同，主要临床表现可各不相同，疾病表现呈现多样化。
肾炎是否遗传肾炎会不会遗传要看何种肾炎。有些肾炎是有遗传性的，尤其是遗传性肾炎，它能由父母亲遗传给子女的，是一种常染色体显性遗传病，能够遗传给后代。
肾炎起病时症状一般不明显，小儿时常仅尿检查有轻度蛋白尿和血尿，常常在剧烈运动后或上呼吸道感染后加重。一般蛋白尿随着年龄增长，而逐渐加重，个别病例可有重度蛋白尿。很少发生血压增高，往往到了晚期血压才有轻度升高。病情多持续缓慢地进展，男性病情多严重，常在壮年时即死于慢性肾衰，女性病情较轻，可有正常寿命。
链球菌感染(30%)：
甲族B组溶血性链球菌是引起肾小球肾炎最主要的细菌，甲族B组溶血性链球菌感染引起扁桃体炎、猩红热以后，蛔菌的抗原与人体内的抗体(免疫球蛋白)结合，形成抗原抗体免疫复合物，沉积在肾小球基底膜上，即可引起一系列炎症反应。
病毒感染(20%)：
流感病毒、麻疹病毒、水痘病毒、腮腺炎病毒、腺病毒等感染后，尽管导致急性肾小球肾炎的发病率很低，其机理尚不清楚，但如果临床上有病毒感染史而无细菌感染症状，尿液改变轻，肾炎综合征不典型时，应考虑是否为病毒感染后肾炎。
其他(15%)：
梅毒、布氏杆菌病、伤寒、斑疹伤寒、原虫感染、霉菌感染之后等，亦可引起急性肾小球肾炎。非感染性疾病，如异种蛋白摄入、药物、肿瘤，全身性疾病如红斑狼疮等，亦可导致急性肾小球肾炎。
慢性肾小球肾炎的病因及发病机制仅有少数慢性肾炎是由急笥肾炎发展所致。但大多数病因不清，其发病机理和急性肾炎相似，是一个自身免疫反应过程。但为何导致慢性过程的机理尚不清楚，可能与机体存在某些免疫功能缺陷有关。免疫功能缺陷可使机体抵抗感染能力下降，招致微生物反复侵袭;机体又不能产生足够量的抗体，以清除致病物质(抗原)，致使抗原能持续存留机体内，并形成免疫复合物，沉积于肾组织，产生慢性炎症过程。
此外，非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生与发展中亦可能起重要作用，如健存肾单位代偿性血清灌注压增高，肾小球毛细血管袢跨膜压力及滤过压增高，均可引致肾小球硬化。疾病过程中的高血压，长期存在，可导致肾小动脉狭窄，闭塞，加速肾小球硬化。
慢性肾炎的病理改变是两肾弥漫性肾小球病变。由于慢性炎症过程，肾小球毛细血管逐渐破坏，纤维组织增生;肾小球纤维化，玻璃样变，形成无结构的玻璃样小团。由于肾小球血流受阻，相应肾小管萎缩，纤维化，间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润。病变较轻的肾单位发生代偿性肥大;在硬化的肾小球间有时可见肥大的肾小球，一般可有如下几种类型：①系膜增生性肾炎;②膜增殖性肾炎;③局灶增生性肾炎;④膜性肾病;⑤局灶或节段性肾小球硬化。由于病变逐渐发展，最终导致肾组织严重毁坏，形成终末期固缩肾。