妊娠高血压的发病原因是什么?妊娠高血压的产生受各种因素的影响。先兆子痫的基本病变是全身小动脉痉挛，导致全身脏器血流不畅，微循环供血不足，组织器官因缺血缺氧而受损，严重时导致各脏器坏死，功能障碍。妊娠高血压的形成原因是什么呢?
(1)胎盘：
先兆子痫时胎盘本身无变化。但子宫肌层和蜕膜部位的螺旋小动脉痉挛、粗细不均、管腔变细，呈急性粥样硬化，管径减小导致绒毛间隙血窦缺血、胎盘血窦量明显减少，从而影响胎儿生长发育。临床表现为胎盘功能减退和胎儿生长受限(fetal growth restriction，FGR)。若出现螺旋动脉栓塞、蜕膜坏死和胎盘后出血，可导致胎盘早剥和早产。若胎盘多处因缺血出现梗死，则可造成死胎。
(2)脑：
脑小动脉痉挛，脑组织缺血，水肿可致脑水肿，严重时形成脑疝。在MAP≥140mmHg时，脑血管自身调节功能丧失。脑微血管内血栓形成，可致限局性或弥漫性脑梗死。当血管破裂时，可有脑出血。因子痫死亡者尸解中半数有脑水肿及脑疝。
(3)心脏：
因小血管痉挛、外周阻力增加，心脏后负荷增加，心率加快。有效循环减少、血浓缩和血黏稠度增加，亦增加心肌负担。冠状动脉痉挛、心肌缺血缺氧，可出现间质水肿和点状出血坏死。重度先兆子痫易发生急性肺水肿与心衰。
(4)肾脏：
肾小动脉痉挛，使肾血流量减少。肾缺血缺氧产生大量肾素，致AngⅡ增多，血压进一步升高。肾缺氧还使肾小球肿胀，滤过功能减退，体内代谢废物如尿素氮和尿酸排出减少，而在体内蓄积。缺氧还使肾小球通透性增加，而肾小管回吸收功能降低，致血中蛋白漏出形成蛋白尿，尿中蛋白量和病情成正比。肾缺氧重者可出现急性肾皮质坏死，表现为急性肾功能衰竭。
(5)肝脏：
肝小动脉痉挛，组织缺血缺氧，肝细胞损害，可出现血清谷丙转氨酶升高，重者发生黄疸。尸解发现肝门静脉周围有局限性出血乃至大片坏死。重度先兆子痫可发生肝被膜下出血和血肿形成，甚至破裂，导致腹腔内出血而死亡。肝损害与凝血障碍同时发生，即出现HELLP综合征(溶血、肝酶升高及血小板减少)，将严重危及母儿生命。
(6)凝血机制异常：
正常妊娠末期血液处于高凝状态。重度先兆子痫时，由于严重血管痉挛致使各脏器缺血缺氧、血管内皮细胞和血管内红细胞破坏，不仅PGI2合成下降，大量凝血物质进入血液循环，消耗母体的凝血因子和血小板。胎盘缺血，释放大量凝血物质以及血液浓缩、高脂血症等均影响加重了DIC。