随着免疫学和分子生物学等基础医学研究进展，虽对先兆子痫的病理生理改变有一定了解，但其真正病因与发病机制仍不明。根据流行病学调查，先兆子痫的发病与下列因素有关：
(一)发病原因
1.年龄≤20岁或>35岁的初孕妇。
2.种族差异，如美国非洲裔或西班牙裔多高于白人。
3.家族遗传因素，家族中有高血压病史、孕妇之母有PIH史者，或子痫患者的姐妹、女儿、儿媳等。
4.有原发高血压、肾炎、糖尿病等病史者。
5.营养不良、贫血、低蛋白血症者。
6.体型矮胖，体重指数>0.24者。
7.精神过分紧张或工作强度压力大者。
8.羊水过多、双胎、巨大儿、葡萄胎者。
(二)发病机制
1.发病机制
(1)免疫学说(immunological theory)：妊娠是成功的伴同种移植，妊娠维持有赖于母儿间的免疫平衡。一旦免疫平衡失调，即可引起免疫排斥反应而导致先兆子痫。
①先兆子痫与人类白细胞抗原(HLA)的相关性：有研究发现先兆子痫患者的
HLA-DR4抗原频率、母胎HLA-DR4抗原共享率均较正常妊娠者增加，致母体对HLA-D区抗原的免疫反应——即封闭抗体，一种IgG亚类HLA抗体的作用遭破坏，免疫平衡失调，最终导致先兆子痫。
②先兆子痫时细胞免疫的变化：妊娠时Th减少而Ts明显增高，使Th/Ts比值下降以维持正常母-胎免疫关系和保护胎儿免受排斥。重度先兆子痫患者TS减少接近非孕妇水平，同时功能降低，而Th/Ts比值上升。说明先兆子痫时母胎免疫失衡防护反应减弱。
③先兆子痫时免疫复合物(immume complex，IC)变化：先兆子痫时子宫静脉中滋养细胞大量进入母循环，与母抗体形成IC明显增多，并在患者肾脏与胎盘处沉积，IC使胎盘附着处血管受损，致胎盘血流障碍。IC沉积在肾小球基底膜，使其通透性增加，大量蛋白漏出。IC沉积于全身各脏器血管内，激活凝血与纤溶系统而致DIC。
(2)胎盘缺血学说(ischemia of the placenta)：正常妊娠时，固定绒毛滋养细胞沿螺旋动脉逆行浸润，逐渐取代血管内皮细胞，并使血管平滑肌弹性层为纤维样物质取代，使血管腔扩大、血流增加，以更好营养胎儿，这一过程称血管重塑(remould of vascular)，入侵深度可达子宫肌层的内1/3。先兆子痫时，滋养细胞入侵仅达蜕膜血管，少数血管不发生重塑，这现象称胎盘浅着床 (superficial implantation of placenta)，导致早期滋养细胞缺氧，影响胎儿发育。
(3)血管调节物质的异常(abnormality of the vasoactive compounds)：血浆中有调节血管的调节因子，如血管收缩因子有血管内皮素(endothelin，ET)与血栓素(thromboxane A2，TXA2)，共同调节血管收缩。血管舒张因子有一氧化氮(nitric oxide,NO)，有前列环素(prostaglandin,PGI2)，心钠素(atrial natriuretic peptide，ANP)等。随正常妊娠进展，PGI2与TXA2、维生素E(有抗过氧化物活性)与脂质过氧化物、ET与ANP的比值随之升高。在先兆子痫时，上述比值反而下降。增加的TXA2、过氧化物、ET等加重血管内皮的破坏，诱发血小板凝聚，并对血管收缩因子敏感，血管进一步收缩，血管内皮进一步破坏，导致凝血与纤溶失调。故重度先兆子痫患者多有DIC的亚临床或临床表现。
(4)遗传学说(genetic predisposition)：从临床观察可知有先兆子痫家族史的孕妇，其先兆子痫的发生率明显高于无家族史的孕妇。在遗传方式上，目前多认为先兆子痫属单基因隐性遗传。单基因可来自母亲、胎儿，也可由两基因共同作用;但多因素遗传也不能除外。
(5)营养缺乏学说：近年来认为钙缺乏可能与先兆子痫发病有关。妊娠期每天补充2g钙，先兆子痫发病率可从18%下降至4%，其作用可能是补充调节了先兆子痫时肾对钙的吸收障碍。但也有学者观察到即使对轻度先兆子痫补钙2g/d后，仍不能阻止其发展为重度先兆子痫。