前列腺增生一般分为急性和慢性的前列腺增生。前列腺增生的病因病理各有不同，同时又分为急慢性细菌性前列腺增生，急慢性非细菌性前列腺增生，以及慢性顽固性前列腺增生等。前列腺增生是如何形成的?
前列腺的病理改变 正常的前列腺分为内外层：内层为围绕尿道的尿道黏膜及黏膜下腺又称移行带，外层为周边带，两层之间有纤维膜分隔。前列腺发生增多改变时，首先在前列腺段尿道黏膜下腺体区域内出现多个中心的纤维肌肉结节及基质增生，进而才有腺上皮增生。病理可分为腺型结节和基质结节两种，这种结节若出现在无腺体区，则形成基质结节;然后刺激其邻近的上皮细胞增殖并侵入增生的结节内，形成基质腺瘤。增生组织将真正的前列腺组织向外周压迫，被挤压的组织发生退行性变，转变为纤维组织，形成灰白色坚硬假膜——外科包膜。
(1)病理分型：有人将增生的不同组织成分分为5型：纤维肌肉增生、肌肉增生、纤维腺瘤样增生、纤维肌肉腺瘤样增生和基质增生。其中基质增生是前列腺增生的重要特征。
(2)结构组成变化：前列腺增生时,间质所占比例(约60%)较正常前列腺(约45%)明显增加的同时，间质的结构成分也发生变化，平滑肌占间质的面积百分比明显高于正常前列腺，而上皮增生以基底细胞的增生肥大为特点，基底细胞由正常扁平变为立方和矮柱状。平滑肌细胞粗大、密集，弥漫地分布于间质中，核形态未有明显异常变化，但腺上皮细胞DNA及RNA的活力均增加，而老年前列腺增生症组织的主要特征则呈现出血管成分的下降。
(3)与症状相关的病理变化：前列腺增生症的症状与以下3方面的变化有关：①逼尿肌的病变：动物试验证明，梗阻发生以后，膀胱逼尿肌发生显著变化，逼尿肌内的神经末梢减少，即部分去神经现象，膀胱体积增大，但肌肉的收缩强度相对减弱，乙酰胆碱酯酶的活性显著降低。②前列腺动力因素：人类的前列腺含有较多的α1-AR受体，98%均存在于腺基质内，人类前列腺肌细胞可通过这种受体刺激平滑肌收缩张力增加，引起膀胱出口部梗阻。③前列腺静力因素：即前列腺体积的逐渐增大对膀胱颈造成压迫而出现梗阻症状。
前列腺增生时前列腺腺体、结缔组织和平滑肌组织逐渐增生，可形成多发性结节，这些组织学过程开始于尿道周围的前列腺等组织，然后向前列腺外层扩展。这些结节不断增长，将周围腺组织压迫形成前列腺假包膜，其厚度为2～5mm，质白而且坚实，具有弹性。