血液成分在心脏和(或)血管腔内形成的血凝块，称为血栓形成。临床上出现血栓的病理现象，称为血栓性疾病。
类型：根据血栓形成的部位，可分为动脉血栓性疾病(冠心病、缺血性脑血管病及糖尿病等)，与静脉血栓性疾病(肺梗死及深层静脉血栓形成)两类。
发病原因
1.血管内皮损伤 当机械，感染，免疫及血管自身病变等因素损伤血管内皮细胞时，通过止血机制可促使血栓形成。
2.血流异常 各种原因引起的全身或局部血流淤滞，血流缓慢是血栓形成的重要因素，以下机制参与了血栓形成：①红细胞聚集成团，形成红色血栓;②促进血小板与内皮的黏附及聚集，释放反应;③损伤血管内皮，启动凝血过程，见于高脂血症，红细胞增多，高纤维蛋白原血症，脱水，各类肿瘤，炎症等所致的高黏滞综合征及循环障碍。
3.抗凝活性减低 人体生理性抗凝活性减低是血栓形成的重要条件，引起人体抗凝活性减低的常见原因有：①先天性或后天性AT-Ⅲ减少或缺乏;②PC及PS缺乏症;③由FⅡ，FⅤ等结构异常而引起的抗蛋白C现象(APC-R);④肝素辅因子Ⅱ(HC-Ⅱ)缺乏症等。
4.纤溶活力低下 临床常见者有：①纤溶酶原结构或功能异常，如异常纤溶酶原血症等;②纤溶酶原激活剂(PA)释放障碍;③纤溶酶活化剂抑制物过多，这些因素导致人体对纤维蛋白清除能力下降，有利于血栓形成及扩大。
发病机制
血管壁损伤(机械，感染，缺氧，免疫及代谢等)，血液凝固性增高(血小板功能亢进，凝血因子升高，抗凝功能减弱及纤溶活性降低)及血流异常(缓慢，停滞及旋涡)是血栓形成的三大要素，血栓形成的部位不同，其机制也有所侧重，内皮损伤和血小板功能亢进在动脉血栓形成中起主要作用，而血流缓慢和血液凝固性增高则是静脉血栓形成的先决条件，病情发展阶段不同，病理改变也各异，早期为高凝状态，其血栓形成的能力超过抗血栓能力，体内有形成血栓的倾向，但不一定有体外凝血象的异常，血栓形成阶段是心血管腔内有血栓形成，血栓栓塞阶段是血栓脱落导致远端组织缺血性改变。
血栓形成和栓塞的临床表现及其后果取决于血栓的部位与大小，冠状动脉血栓引起急性心肌梗死或不稳定型心绞痛;颈动脉或脑动脉血栓表现为偏瘫，意识障碍;下肢深层静脉血栓导致下肢肿胀，疼痛，皮肤温度升高及淋巴水肿等。
血栓形成由综合性因素引起，故诊断的方法也是多种的，有的指标可预示血栓形成前的高凝危机状态;有的是对血栓形成后的诊断，迄今，尚无一个特异性指标能正确地诊断血栓形成，有时一些指标虽已异常，但该患者也不一定形成血栓，要做到正确地预报血栓形成并不容易，尚需进一步研究。
血液学诊断
(1)内皮素-1检测(ET-1)：ET-1是平滑肌强力收缩剂，可显示血管内皮的损伤情况。
(2)血小板激活指标：当血小板活化后可释放一系列物质，测定这些物质可了解血小板活化情况，如TXB2，β-TG，PE4，GMP-140等。
(3)血小板聚集率：该项指标增高，表示易形成血栓。
(4)血栓调节蛋白(TM)：正常情况下有抗凝作用，如其作用减弱，有利于血栓形成。
(5)血浆中的抗凝指标：如AT-Ⅲ，蛋白C，蛋白S，肝素辅因子-Ⅱ。
(6)纤溶指标：纤溶酶原和纤溶酶活性，t-PA，PAI活性，纤维蛋白肽A，肽B测定。
(7)血液流变学测定：包括全血黏度，血浆黏度，红细胞电泳等。
器械检查
(1)血管造影：能显示血管内血栓的部位，但由于其是创伤性检查，部分病人碘过敏，检查本身可损伤血管内皮引起血栓形成，故此项检查受一定的限制。
(2)超声波：双显性扫描检查能对血栓精确定位，是一项可取的非创伤性诊断技术。
(3)CT和MRI：可清晰，精确诊断实质脏器中血栓形成的梗死病灶，但对肢体血管血栓形成的诊断不理想。
(4)其他：放射性纤维蛋白原试验和电阻抗体体积描记法也可采用，以前者较好。