人体血管受到损伤时，会形成血凝块(即血栓)“堵住”缺口，以避免过量出血。之后，抗凝抑制血栓过度形成和溶解已有血栓，使血栓不会无休止地增长，并得以及时被清除，使血液能够在血管内正常流动，既不形成血栓，也不出血。
不过，在种种因素的作用下，这种平衡会被打破。若凝血机制占据了“强势”地位，就会导致血栓无法消除。甚至顺血流移动，并嵌顿到其他部位的血管，从而导致相应组织、器官缺血或者坏死，导致各种血栓相关疾病，包括大众所熟知的心肌梗死、脑卒中等等。
血栓相关疾病，严重地危害着人们的身体健康，如今位居致死和致残原因的第一位。
心梗与脑梗是一样的病
首先需要明确的是，同样是血栓，动脉血栓与静脉血栓发生的机制和临床后果，是迥然不同的。动脉血栓多数是在动脉粥样硬化斑块破裂的基础上形成的，因此预防动脉血栓，应着重预防动脉粥样硬化病变的形成，稳定动脉粥样硬化斑块不发生破裂，使用有效抗栓药物，防止在斑块破裂后形成血栓堵塞血管。就病理生理基础而言，急性心肌梗死和急性脑梗死(脑血栓形成和脑栓塞)实际上是一样的疾病，只是发生部位不同，产生的结果不同，而治疗原则是一样的，即开通被血栓闭塞的血管和维持血管开通。
静脉血栓的形成，除手术和损伤原因以外，则多与血流缓慢和引流不畅有关，另外血液中的致血栓因子，对于静脉血栓形成的影响大于动脉系统。静脉血栓形成导致受累局部血液回流不畅，发生淤血和水肿，甚至局部坏死;另外，静脉血栓会随血液移动到其他部位，导致更严重的后果，如肺栓塞。
静脉动脉，血栓预防各有套路
高血压、血脂紊乱和高血糖，是心脑血管疾病发生的主要危险因素，与动脉粥样硬化的发生、发展，斑块破裂和血栓形成都有关系。对于动脉系统血栓的预防，应致力于控制导致动脉粥样硬化的危险因素，如高血压、高血脂、糖尿病和戒烟，在此基础上服用有效抗血栓药物，如阿司匹林和氯吡格雷(波立维)。
预防静脉系统的血栓形成，则应着重避免引起血流减慢的因素，长期卧床、下肢有创伤、术后的病人以及长时间坐飞机者，都是高危人群。因此病人术后应尽早离床活动，长时间飞行者要注意定期活动下肢。
肺栓塞的发病率和死亡率都很高，不明原因或者难以解释的呼吸困难是肺栓塞的征兆，应当尽快到医院就诊。
溶栓，没有口服药
市面上有一些口服“药品”，宣称能够溶解血栓，使被堵塞的血管重新通畅起来。这让许多患者(尤其是脑梗及心梗患者)及家属大受蛊惑，期望能够通过口服药“化掉”血栓。可实际上，使用溶栓药物，都是静脉用药的。迄今为止，还没有国际上公认的口服“化栓”药物。在此提醒读者，对极具诱惑力的广告词，要保持冷静。
临床常用的华法林和肝素(包括低分子肝素)两类药物，实际上是抗凝药物，其作用在于防止新血栓形成，对于已经存在的血栓，这两类药物都没有直接的溶解作用。不过，机体自身具有很强的溶解和清除自身血栓的能力。越是新鲜或者新形成的血栓，越容易脱落造成栓塞。抑制新的血栓形成，也就降低深静脉血栓形成，或者降低房颤病人发生肺栓塞，或者降低脑栓塞等发生的可能。
纤维蛋白原是面，血栓是面包
纤维蛋白原是血栓形成的原料，纤维蛋白原相对于血栓，相当于面与面包。据流行病学调查，纤维蛋白原确实是血栓栓塞相关疾病的危险因素。遗憾的是到现在为止，除了静脉应用的溶栓药物和蛇毒类药物有降低纤维蛋白原的作用外，还没有一种口服药物，能够切实有效地降低纤维蛋白原，临床也没有证明，短期降低纤维蛋白原的药物对病人的预后有多大的影响。另外，纤维蛋白原升高，除了与遗传和生活方式有关系以外，纤维蛋白原还是一种与炎症和应激有关的蛋白，风湿热等也可以导致纤维蛋白原升高，某些恶性肿瘤可以导致纤维蛋白原异常升高。那么，到底怎么处理高纤维蛋白原血症呢?不让纤维蛋白原变成血栓，应用抗血栓药物如阿司匹林或氯吡格雷就可以了，低分子肝素只能短期用于高危病人。