无论心或动脉、静脉内的血栓，其形成过程都从血小板粘附于内膜裸露的胶原开始。当内源性和外源性凝血途径启动后最后产生的凝血酶将纤维蛋白原水解，其纤维蛋白单体再聚合成纤维蛋白多聚体(纤维素)。纤维素和内皮下的纤维连接蛋白共同使粘集的血小板堆牢固地粘附于受损内膜表面，不再离散，形成境下均匀一致、无结构的血小板血栓。
一、血栓形成病因因素
1、内分泌因素
抗凝物质缺乏包括：抗凝血酶Ⅲ缺乏，异常抗凝血酶Ⅲ症，蛋白C缺乏，蛋白S缺乏，肝素辅助因子Ⅱ缺乏。纤维蛋白溶解异常原因为纤溶酶原缺乏，纤溶激活物质缺乏，纤溶抑制物增多，异常纤维蛋白原血症。
2、物理因素
血流淤滞如妊娠，肥胖，创伤，外科手术，充血性心力衰竭，卧床过久。栓塞多见于动脉血栓。
3、疾病因素
凝血亢进的恶性肿瘤，骨髓增生性疾病。血管壁异常的动脉粥样硬化，高脂血症，糖尿病。血液黏度增高的真性红细胞增多症，浆细胞病，烧伤。血小板功能异常的原发性血小板增多症。
4、其他因素
口服避孕药，溶血危象。凝血活性增高原因为细菌性内毒素，病毒，溶血，坏死组织，肿瘤细胞，血栓性血小板减少性紫癜，血清病，播散性血管内凝血。
二、血栓形成发病机制
1、血管壁损伤
血管壁的管腔表面由内皮细胞覆盖，其总面积超过1000m2，正常的血管内皮细胞具有抗栓特性，它通过表面负电荷，释放各种物质，防止了血小板黏附，聚集，促进纤维蛋白溶解，抑制血液凝固过程，增强抗凝作用而达到保持血液流动性，防止血栓形成的作用，当内皮细胞受到机械，感染，免疫，化学物和代谢产物等损伤时，内皮细胞脱落而导致内皮下组织暴露，或各种先天性疾病中的内皮细胞功能缺陷时，血管壁丧失了这些抗栓作用，同时，血管壁中存在的潜在促血栓形成机制产生了有利血栓形成的变化。
2、血小板因素
血小板在止血与血栓形成中，通过下面两种机制发挥作用：
①血小板是栓子中的主要组成成分，特别是在动脉血栓形成中，以及在微小血管的微血栓子形成中，
②通过它的促栓作用及释放产物，有利于血小板聚集，栓子形成，刺激白细胞以及损伤内皮细胞，促进血液凝固，有利于血栓形成。
3.白细胞及红细胞因素
白细胞数与心血管病存在一定关系，一些研究显示白细胞计数在预测心肌梗死上是一项类似血压，血清胆固醇一样有价值指标，是独立危险因子。
温馨提示：血液流变学的改变在血栓形成中的因素发挥着非常重要的作用，血液流变学是研究血液流变的一门科学，它包括血液黏度和血液流动的生物学意义，在体内，血管狭窄，弯曲，分叉或动脉粥样硬化斑块的各处，常常是血栓形成的好发部位，