羊水栓塞病因
1、病因
羊水栓塞多发生在产时或破膜时，亦可发生于产后，多见于足月产，但也见于中期引产或钳刮术中，大多发病突然，病情凶险。
羊水栓塞的发生通常需要具备以下基本条件：羊膜腔内压力增高(子宫收缩过强或强直性子宫收缩);胎膜破裂(其中2/3为胎膜早破，1/3为胎膜自破);宫颈或宫体损伤处有开放的静脉或血窦。
发生羊水栓塞通常有以下诱因：经产妇居多;多有胎膜早破或人工破膜史;常见于宫缩过强或缩宫素(催产素)应用不当;胎盘早期剥离、前置胎盘、子宫破裂或手术产易发生羊水栓塞。
2、羊水进入母体的途径
进入母体循环的羊水量至今无人也无法计算，但羊水进入母体的途径有以下几种：
(1)宫颈内静脉
在产程中，宫颈扩张使宫颈内静脉有可能撕裂，或在手术扩张宫颈、剥离胎膜时、安置内监护器引起宫颈内静脉损伤，静脉壁的破裂、开放，是羊水进入母体的一个重要途径。
(2)胎盘附着处或其附近
胎盘附着处有丰富的静脉窦，如胎盘附着处附近胎膜破裂，羊水则有可能通过此裂隙进入子宫静脉。
(3)胎膜周围血管
如胎膜已破裂，胎膜下蜕膜血窦开放，强烈的宫缩亦有可能将羊水挤入血窦而进入母体循环。另外，剖宫产子宫切口也日益成为羊水进入母体的重要途径之一。Clark(1995)所报道的46例羊水栓塞中，8例在剖宫产刚结束时发生，Gilbert(1999)报道的53例羊水栓塞中，32例 (60%)有剖宫产史。
3、发病机制
(1)肺高压
急性呼吸循环衰竭 羊水及其内容物如上皮细胞、黏液、毳毛、胎脂、胎便等微粒物质一旦入血先栓塞肺小血管发生机械性梗死，继之微粒物质的化学介质特性刺激肺组织产生和释放前列腺素E2、前列腺素F2α、5-羟色胺、组胺及白三烯等物质，使肺血管发生痉挛，致肺动脉压升高，右心负荷加重，发生右心衰竭，肺动脉高压使肺血流灌注下降，有效的气体交换不足，肺泡毛细血管缺血缺氧增加了肺毛细血管的通透性，而液体渗出导致肺水肿和肺出血，发生急性呼吸衰竭，左心房回心血量和左心室排血量骤减而发生循环衰竭，各组织器官缺血缺氧，最终发生多脏器功能衰竭。死亡病例中的75%死于此种原因。此外，羊水中作用于胎儿的抗原物质可引起过敏反应而导致休克。
(2)弥散性血管内凝血
羊水进入母体循环后引起凝血功能障碍，一般认为羊水中含的促凝物质类似于组织凝血活酶(Ⅲ因子)，可激活外源性凝血系统，导致DIC。除此外羊水中还含有第Ⅹ因子激活物质、肺表面活性物质及胎粪中的胰蛋白酶样物质，这些促凝物质促使血小板聚积，使凝血酶原转化为凝血酶，同样通过血液的外凝系统激活了血凝而发生急性DIC，血中纤维蛋白原被消耗而下降，纤溶系统被激活造成高纤溶症及凝血障碍。此外纤维蛋白裂解产物蓄积，羊水本身又抑制子宫收缩，使子宫张力下降，致使子宫血不凝而出血不止，加重休克。
(3)过敏性休克
随着免疫学技术的发展，无论羊水有无胎粪污染，都能测到Sialyl Tn抗原，有胎粪污染的羊水含量更高，羊水中的这些微栓物质作为过敏原，能刺激机体产生如组胺、白三烯等化学介质发生过敏性休克，其特点为心肺功能受损程度、血压下降等休克表现和出血量不成比例。
(4)多脏器功能衰竭
DIC等病理变化常使母体多脏器受累，以休克肾、急性肾小管坏死、广泛出血性肝坏死、肺及脾出血等最为常见。临床表现为急性肝、肾功能衰竭。当两个以上重要器官同时或相继发生功能衰竭时称为多系统脏器衰竭(mutiple system organ failure，MSOF)，其病死率几乎达100%。
羊水进入因血循环后，阻塞肺小血管，引起肺动脉高压，Ⅰ型变态反应和凝血机制异常，而导致机体发生一系列病理生理变化。