绝大多数乳糜尿病人由于丝虫病所致，现今认为乳糜尿系班氏丝虫常见并发症，可发生于急性期及慢性期，马来丝虫病亦可有乳糜尿与鞘膜积液，精索炎等阴囊内并发症，但为数极少。
其它疾病因素导致胸导管阻塞，局部淋巴管炎症损害，致淋巴动力学的改变。如结核，恶性肿瘤等广泛侵犯腹膜后淋巴管，淋巴结，造成破坏或阻塞，较为罕见。
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关于发病机制，以前曾提出分泌学说，认为尿中脂肪滴系由肾脏的特殊分泌所致，后来证明此种脂肪滴，即为淋巴液中乳糜微粒，从而否定了分泌学说。
1862年Carter提出乳糜尿系因广泛曲张淋巴管破裂，淋巴液流入泌尿系所致，1863年Ackerman认为乳糜尿系由于淋巴主干，特别是胸导管阻塞，肠干淋巴管内淋巴液反流，经破裂淋巴管进入泌尿道所致。
Ackerman-Carter学说在20世纪70年代之前，一直占主导地位，我国许多学者自20世纪50年代初起，就对乳糜尿的病理，病理生理等做了大量的基础与临床研究，发现乳糜尿患者的胸导管是通畅的，从而否定了Ackerman-Carter的胸导管阻塞学说以及后期提出的膈下淋巴管广泛梗阻学说。
采用淋巴管造影术，发现乳糜尿患者存在肾实质淋巴逆流，且造影剂可跨越中线沿腰干上升而显示肾实质逆流，对乳糜尿患者行手术前，中，后腹膜后淋巴管造影术，认为乳糜尿系由于丝虫寄生于人体腹膜后淋巴系统内，引起机械性和炎症性损伤，造成淋巴管及其瓣膜的破坏，淋巴管广泛曲张，瓣膜相对闭锁不全，淋巴液引流迟滞，反流坠积，经肾乳头附近的破裂口流出与尿液混合，是淋巴液流体动力学的改变的结果，通过淋巴管造影，得出淋巴系统动力学的改变是形成乳糜尿的主要原因这一结论。
温馨提示
根据动物实验和临床研究结果，乳糜尿发病机制中的关键因素，可能不是单纯胸导管阻塞，单纯淋巴流量增加和淋巴管内压升高，单纯淋巴管扩张与增生，而是腹膜后淋巴管无张力性扩张的结果，丝虫引起的闭塞性淋巴管炎。
在淋巴循环动力学因素作用下，淋巴管蠕动增强，增加淋巴循环动力，如不足以克服梗阻，则淋巴管壁发生纤维化，淋巴管广泛无张力性扩张，管内瓣膜破坏，功能不全，淋巴液淤滞反流，淋巴管内压升高，其薄弱处可发生破裂，如破裂处在尿路，因肾内毛细淋巴管破裂而形成乳糜尿。
