1慢性阻塞性肺病疾病简介编辑本段
慢性阻塞性肺病疾病简介
慢性阻塞性肺病是一种可以预防和可以治疗的常见疾病，其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展，伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。此病患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为影响人类健康的重要的公共卫生问题。COPD目前居全球死亡原因的第4位。我国的流行病学调查表明，40岁以上人群COPD患病率为8.2%，患病率之高十分惊人。
2慢性阻塞性肺病发病原因编辑本段
慢性阻塞性肺病发病原因
引起COPD的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面，两者相互影响。
个体因素
某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。
环境因素
1.吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。吸烟者肺功能的异常率较高，FEV1的年下降率较快，吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。
2.职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的COPD发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。
3.空气污染：化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，COPD急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与COPD发病有关，生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。
4.感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素。病毒也对COPD的发生和发展起作用。儿童期重度下呼吸道感染和成年时的肺功能降低及呼吸系统症状发生有关。
5.社会经济地位：COPD的发病与患者社会经济地位相关。这也许与室内外空气污染的程度不同、营养状况或其他和社会经济地位等差异有一定内在的联系。
3慢性阻塞性肺病临床表现编辑本段
慢性阻塞性肺病临床表现
1.症状：(1)慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多;合并感染时痰量增多，常有脓性痰。(3)气短或呼吸困难：是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。(4)喘息和胸闷：不是 COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息;胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。(5)全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。
2.病史特征：COPD患病过程应有以下特征：(1)吸烟史：多有长期较大量吸烟史。(2)职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。(3)家族史：COPD有家族聚集倾向。(4)发病年龄及好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。(5)慢性肺原性心脏病史：COPD后期出现低氧血症和(或)高碳酸血症，可并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭。
3.体征：COPD早期体征可不明显。随疾病进展，常有以下体征：(1)视诊及触诊：胸廓形态异常，包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽及腹部膨凸等;常见呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌参加呼吸运动，重症可见胸腹矛盾运动;呼吸困难加重时常采取前倾坐位;低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。(2)叩诊：由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过度清音。(3)听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音;心音遥远，剑突部心音较清晰响亮
4慢性阻塞性肺病实验检查编辑本段
慢性阻塞性肺病实验检查
1.肺功能检查：肺功能检查是判断气流受限的客观指标，其重复性好，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC%<70%者，可确定为不能完全可逆的气流受限。呼气峰流速(pef)及最大呼气流量-容积曲线(mefv)也可作为气流受限的参考指标，但copd时pef与fev1的相关性不够强，pef有可能低估气流阻塞的程度。气流受限可导致肺过度充气，使肺总量 rv="">
2. 胸部X线检查：X线检查对确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别有重要意义。COPD早期X线胸片可无明显变化，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特征性改变;主要X线征为肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等，有时可见肺大疱形成。并发肺动脉高压和肺原性心脏病时，除右心增大的X线征外，还可有肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等。
3.胸部CT检查：CT检查一般不作为常规检查。但是，在鉴别诊断时CT检查有益，高分辨率CT(HRCT)对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性，对预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果有一定价值。
4.血气检查：当FEV1<40%预计值时或具有呼吸衰竭或右心衰竭的copd患者均应做血气检查。血气异常首先表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展，低氧血症逐渐加重，甚至出现呼吸衰竭，并出现高碳酸血症。<>
5.其他实验室检查： PaO2<55 mmhg="">55%可诊断为红细胞增多症。并发感染时痰涂片可见大量中性粒细胞，痰培养可检出各种病原菌，常见者为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等
5慢性阻塞性肺病疾病诊断编辑本段
慢性阻塞性肺病疾病诊断
1.全面采集病史进行评估：诊断COPD时，首先应全面采集病史，包括症状、既往史和系统回顾、接触史。
2.诊断：COPD的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。考虑COPD的主要症状为慢性咳嗽、咳痰和(或)呼吸困难及危险因素接触史;存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件。肺功能测定指标是诊断COPD的金标准。用支气管舒张剂后FEV1/FVC<70%可确定为不完全可逆性气流受限。copd早期轻度气流受限时可有或无临床症状。胸部 x="">
6慢性阻塞性肺病疾病防治编辑本段
慢性阻塞性肺病疾病防治
慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease)，简称慢阻肺，是一种常见、多发、高致残率和高致死 率慢性呼吸系统疾病。
(一)慢阻肺危害知多少 2004 年将它定义为一种可以预防和治疗的慢性气道炎症性 疾病，疾病发展过程伴有不完全可逆的气流受限。基本上相当于 过去普通百姓口中的“慢性支气管炎”或“肺气肿”。世界卫生组织估计，世界范围内慢阻肺的致死率居第4位或第5位，与艾滋病的致死率相当，而到 2020 年将可能成为全球第三大死亡原 因。2001 年我国慢阻肺的发生率为 3.17%。
2003 年广东省流行病学调查显示，慢阻肺的总体患病率为 9.40%。目前我国约有2500万慢阻肺患者，每年致死人数达100 万，致残人数更高达500 万~1000万。患有慢阻肺的病人，生活质量会大大降低。由于肺功能受损，使得病人的呼吸功增加，能量消耗增大。即便坐着或躺着呼吸，这种病人也感觉像挑着担子上山一样。因此， 一旦患病，不仅病人自身生活质量降低，且长年用药、氧疗等治疗的花费较大，给家庭和社会带来沉重的负担。
(二)慢阻肺的危险因素 慢阻肺的病因有多种。研究发现多种因素与慢阻肺的发病率 升高有关。
1、吸烟：吸烟是目前公认的慢阻肺已知危险因素中最重要的。国外的研究结果表明，与不吸烟的人群相比，吸烟人群肺功能异常的发生率明显升高，出现呼吸道症状如咳嗽、咯痰等的人数明显增多。被动吸烟，也就是环境中有他人吸烟，也可能导致呼吸道症状以及慢阻肺的发生。主动吸烟者慢阻肺的发病率约为 20~30%。所以，为了自身和他人的身体健康，还是不吸烟的好。
2、吸入职业粉尘和化学物质：也就是生活和工作环境中有害物质和粉尘也会引起慢阻肺。
3、 空气污染：长期生活在室外空气受到污染的区域也会导致慢阻肺发病。而对于已经患有慢阻肺的人，空气污染可以加重病情。室内空气污染(如厨房内燃料的烟尘污染或室内取暖用煤 产生了大量烟尘)也会引起慢阻肺，现在也有研究证明了这个结论。
4、 呼吸道感染:对于已经罹患慢阻肺者，呼吸道感染是导致疾病急性发作的一个重要因素，可以加剧病情进展。但是，感染是否可以直接导致慢阻肺发病目前尚不清楚。
5、社会经济地位:已有流行病学研究结果表明，社会经济地位与慢阻肺的发病之间具有负相关关系，即社会经济地位较低的 人群发生慢阻肺的几率较大。但参与发病的具寒锻炼或全身运动如步行、登楼、踏车、扩胸运动、广播操、太极拳等。
2、停止吸烟：吸烟是引起阻塞性肺气肿的主要危险因素，戒烟是治疗的重要措施之一，对改善肺功能是切实可行的办法。 戒 烟后咳嗽咳痰减轻，肺功能减损的速度也较戒烟前缓慢。
3、呼吸训练：患者应学会深而慢的腹式呼吸和缩唇呼吸，以减少呼吸频率和增加潮气容积。缩唇呼吸用鼻子吸气，由1数到2，吐气时，如吹口哨般地噘起嘴唇后慢慢向前吹气，维持吐气时间是吸气时间的 2-4 倍。
4、补充营养：慢阻肺常因呼吸负荷加重，呼吸功能增加，能量消耗增加出现营养不良，其结果是进一步导致呼吸肌肉萎缩无力。研究显示慢阻肺患者基本代谢速率要较健康人群高。建议养成良好饮食习惯与少量多餐，重视营养素的摄入。
5、提高机体免疫力：可定期注射流感疫苗、肺炎球菌疫苗、转移因子等。
6、家庭氧疗：长期家庭氧疗是慢阻肺缓解期患者康复治疗的重要措施，可改善患者生命质量，延长生存时间，一般使用鼻导 管吸氧，时间每天不少于 15 小时。
7慢性阻塞性肺病康复保健编辑本段
慢性阻塞性肺病康复保健
康复治疗可以使进行性气流受限、严重呼吸困难而很少活动的患者改善活动能力、提高生活质量，是COPD患者一项重要的治疗措施。它包括呼吸生理治疗，肌肉训练，营养支持、精神治疗与教育等多方面措施。
肺康复的作用及适应证
肺康复是针对COPD患者及其家庭(或照顾者) 的一项与多学科相关的锻炼和教育项目。虽然呼吸康复不能明显提高患者的肺功能, 但多项研究表明, 肺康复不仅能缓解COPD患者呼吸困难症状, 提高患者运动耐力和健康相关生活质量( HRQL), 减少急性加重率和住院天数, 还能在没有心理干预的条件下改善患者心理障碍及社会适应能力,具有良好的社会和经济收益。
长期以来, 肺康复习惯上用来作为中重度稳定期COPD患者的二级保健, 目前认为肺康复不但适用于轻度,也适用于极重度的COPD患者, 甚至感染控制后的急性加重期和机械通气的COPD 患者。有研究发现, 不同呼吸困难严重程度的COPD患者均能从康复中受益。观察显示, 感染控制后的急性加重期COPD, 康复有利于患者的早日出院。
肺康复的主要内容
运动锻炼
运动锻炼是肺康复的核心内容。在COPD 的自然病程中, 骨骼肌消耗且功能失调( SMD )与心肺功能下降是患者活动能力和运动耐力逐渐下降的主要原因, 严重影响患者的HRQL。最近研究表明, 重症COPD患者运动能力的下降比第一秒用力呼吸容积( FEV1 )更明显。运动训练能提高肌肉细胞的有氧和无氧代谢, 增加训练肌肉的毛细血管密度、改善心肺系统协调工作的能力、显著提高COPD患者的最大摄氧量( VO2m ax), 从而改善呼吸困难, 提高运动耐力和HRQL。
运动方式
肺康复按锻炼部位可分为3种。( 1)下肢肌肉锻炼: 是运动锻炼的主要组成部分, 包括步行、跑步、爬楼梯、平板运动、功率自行车等; ( 2)上肢肌肉训练: 有助于增强辅助呼吸肌的力量和耐力, 近年来也逐渐得到重视,包括上肢功率计法、举重物、扔球等; ( 3 ) 全身锻炼: 如种花、扫地等的家务, 各种传统的体育锻炼、游泳和康复操等,其中气功、内养功、太极拳、太极剑是我国所特有的运动方式, 不仅能调整患者呼吸比, 还能缓解紧张、焦虑情绪, 不失为全身锻炼的有效方法。但运动强度和效果均缺少量化标准, 可比性差。另外, 按患者主观努力与否, 还可分为主动运动和被动运动。对于呼吸衰竭的 患者, 简单的握手和活动脚趾也是主动的康复活动, 尽管没有明显的运动, 但可锻炼相关的神经肌肉功能。被动运动方法主要包括推拿、按摩、针灸及神经肌肉电刺激等。神经肌肉电刺激的特点是用低电压刺激外周肌肉收缩来锻炼相关肌肉 的功能, 已被用于感染控制后的急性加重期或长期卧床患者。我们发现对于感染控制后的急性加重期COPD, 及早地鼓励其进行握手、活动上下肢体等主动运动和给予推拿、按摩、针灸及神经肌肉电刺激等被动活动有利于患者的早日康复。
运动训练时间
肺康复的效果是与运动训练时间成正比的, 因此推荐COPD患者进行长期的运动康复训练。但关于运动训练应至少持续多长时间方能起效的观点不一。有学者提出肺运动康复应每周3- 5 次, 至少持续2-3个月。也有观点认为轻中度COPD患者能从短期的肺康复中受益, 但重度COPD患者需至少6 个月的肺康复才能收到同样的效果。大多数COPD患者为了达到改善HRQL 和运动耐量, 需要进行至少8周的肺康复, 且每周3次每次1 h。因此COPD患者应该将运动康复作为生活的一部分, 积极地参与种花、扫地等力所能及的家务, 或积极地进行各项运动。
运动强度
运动强度是影响运动康复效果的重要因素, 且两者存在正相关的剂量- 效应关系。虽然低强度( 低于30%最大运动量)或高强度( 高于60%最大运动量)的运动训练都能增加患者的运动耐力, 但高强度运动后训练肌肉中的氧化酶增加, 运动能力明显提高, 生理学的反应(如血乳酸浓度、最高氧消耗量等) 也明显改善, 因此获益更多。但高强度运动锻炼不适合于病情重、依从性较差的患者。因此运动强度原则上应遵循个体化的原则, 对于重度以上的患者应该渐进性地增加运动强度。
目前, 心肺运动试验是量化和评价运动强度的标准方法, 包括功率自行车和平板运动试验, 其中功率自行车较为常用。采用症状限制最大运动试验可获得患者的最大运动量、最大摄氧量和最大心率等指标。常取50%-80%的最大运动量或最大摄氧量为 下肢运动强度, 高强度运动指大于60%的最大运动量或最大摄氧量。但由于心肺运动试验需要一定的设备条件, 限制了其在家庭和社区康复锻炼中的应用。而目标心率( THR)和呼吸困难程度较为简单易得, 可作为大多数COPD 患者运动强度的量化指标。
呼吸肌训练
COPD存在系统性的炎症反应, 炎症因子可引起体重减轻和骨骼肌萎缩, 营养不良引 起各型肌纤维萎缩及其组成发生变异, 同时COPD 的肺过度充气可引起胸廓和膈肌的几何形态学异常, 这些因素都可能会引起吸气肌肉功能障碍。吸气肌肉训练虽然不能明显提高患者的6分钟步行距离, 但能增加吸气肌肌力和耐力, 减轻患者主观和劳力性呼吸困难, 提高健康相关生活质量。美国胸内科、心血管和肺康复协会( ACCP/AACVPR ) 亦推荐把呼吸肌肉训练加入到肺康复计划。目前, 呼吸肌训练方法主要包括控制性深慢呼吸锻炼、缩唇- 腹式呼吸锻炼、阻力呼吸锻炼、呼吸体操等。因呼吸肌康复锻炼方法简单易行, 无创无痛, 成本低下, 容易被患者接受, 可在家庭及社区广泛开展, 但不同程度COPD患者合理呼吸锻炼方式的选择及疗程均有待进一步探讨。
有效的咳嗽和排痰方法
COPD 患者有多年慢性支气管炎病史, 每到冬春季节咳嗽、咳痰症状明显, 出现急性加重、甚至肺部炎症。如不能及时有效地咳嗽、排痰, 可导致病情的加重、肺部炎症的迁延不愈, 甚至并发呼吸衰竭。 因此要鼓励患者进行有效的咳嗽、咳痰。具体方法是: 身体尽量坐直, 深吸气后, 用双手按压腹部, 身体稍向前倾斜, 连续咳嗽, 咳嗽时收缩腹肌, 用力将肺部深处的痰液排出。临床上, 通常将咳嗽训练与体位的变动、胸部叩拍和雾化吸入联合使用, 以保持呼吸道的清洁、通畅。
营养疗法
由于COPD 在静息状态下处于高代谢状态, 且长期营养摄入不足和营养成分吸收不完全等原因,COPD患者多存在不同程度的营养不良。长期的营养不良可引起COPD 患者骨骼肌和呼吸肌功能障碍, 营养不良患者的吸气肌肌力比营养正常的低30%, 营养不良患 者改善营养状态后, 吸气肌功能可部分恢复, 呼吸困难可部分改善。营养不良也增加COPD患者感染的机会, 是患者健康状况、疾病预后的决定因素之一。因此, 对患者进行合理的营养支持十分重要。对于COPD患者的饮食, 可以少食多餐, 摄取足够的能量, 适量增加鱼类、蛋白质和水果。
提高肺康复效果的方法
增加运动量
目前增加运动量、提高锻炼效果的方法主要有吸氧、无创正压辅助通气、吸入支气管扩张剂和间歇训练等。
吸氧
COPD 患者运动时吸氧可有效纠正运动性低氧血症, 减少缺氧性呼吸做功, 使COPD患者能达到更高的训练强度, 显著增加运动耐力。对于COPD 患者, 吸入氧浓度的轻微增高就可以提高运动耐量, 当吸入氧浓度达到50%及以上时这种效果更明显, 对于非低氧血症患者亦有效。最新研究发现, 吸入高氦氧混合气体也能减轻COPD 患者的呼吸困难, 增加运动锻炼时的强度和持续时间, 从而提高肺康复的效果。
无创性正压通气
COPD 患者存在不同程度的气流受限, 这与肺动态过度充气有关。运动条件下, COPD患者需要更大的潮气量以满足运动过程中的通气需要, 因而呼吸做功增加, 呼吸肌容易出现疲劳。运动过程中的无创性正压辅助通气, 可减少患者的呼吸做功、增加分钟通气量, 有效缓解呼吸肌疲劳, 从而减轻运动时的气短症状, 延长运动时间, 增加运动耐量。有研究发现在稳定期重度COPD 患者中, 短期应用经鼻无创性正压辅助通气可以提高患者的运动强度。无创性正压通气模式可选择压力支持通气( PSV)和成比例辅助通气( PAV ), 并联合呼气末正压( PEEP) , 吸气相压力支持可改善通气, 呼气相压力支持有利于改善换气功能, 提高血氧分压。一项为期29 d的无创性正压通气下进行肺康复的前瞻性对照研究显示, 患者的FEV1、血气、健康相关生活质量等指标明显改善。
吸入支气管扩张剂
支气管扩张剂能改善COPD患者的气流受阻, 而满足运动过程中增加的通气需要。但由于COPD患者多存在下肢等肌肉的疲劳, 而后者会影响运动的强度和时间, 使患者不能充分地从支气管扩张剂中受益, 但肌肉疲劳可通过运动锻炼得到改善。因此, 运用支气管扩张剂和运动锻炼有协同作用。已有证据表明, 即使对于重度COPD患者, 在使用支气管扩张剂的条件下, 肺康复更为有效。此外, 运动康复前使用支气管扩张剂有利于增强患者的信心, 帮助达到所预定的运动量。
教育和管理
COPD 患者的肺康复是一项长期的工作, 对患者进行合理有效的教育指导和管理非常重要。通过教育与管理可以提高患者及相关人员对COPD的认识和自身处理疾病的能力, 提高患者对肺康复及其他治疗的依从性, 减少反复加重, 提高生活质量。教育的内容主要包括: COPD的病理生理与临床基础知识, 戒烟, 肺康复的重要性, 预防、早期认识和治疗急性加重等。
心理干预
COPD 症状长期反复明显加重患者的心理负担, 给患者精神上造成极大伤害, 多数患者因出现焦虑、抑郁等障碍而不配合肺康复及其它相关治疗。在临床工作中, 我们应该常规地评价患者的心理障碍状况, 对于轻度患者我们可通过交流、诱导、启发、激励等心理支持帮助患者树立信心, 变被动为主动。对于存在严重心理障碍的患者, 应行专业的心理治疗。住院患者进行集体的康复运动, 有利于患者克服患者的心理障碍, 主动配合康复治疗。
注重COPD急性加重的肺康复
急 性加重是COPD患者肺功能及生活质量下降, 甚至死亡的重要原因。在不进行肺康复的条件下, 虽然进行了最佳的药物治疗, COPD急性加重( AECOPD) 患者的肺功能和生活质量在住院期间仍可进一步恶化, 且需要相当长时间才能恢复或不完全恢复到基础水平。有研究通过回顾性队列研究了1826例AECOPD患者行早期肺康复运动锻炼(缓解后10 d内进行) 的可行性和效果, 发现不论患者呼吸困难严重程度如何, AECOPD患者较低强度的早期肺康复都是可行的, 且明显提高患者的运动耐力。Mu rphy等通过前瞻性对照研究了31 例AECOPD 患者行早期肺康复(出院当天进行, 为期6周)的效果, 发现行早期肺康复的AECOPD患者运动耐力、生活质量、呼吸困难症状均有明显改善。因而, 为了能让更多的COPD患者能从肺康复中更受益, 对于AECOPD患者应该早期进行康复锻炼。
开始时机
虽然AECOPD患者早期肺康复的可行性和效果已得到认可, 但在急性加重期何时进行早期肺康复,而使患者最大程度地从肺康复中受益, 尚没有论证。急性加重的感染控制后, 就可以开始运动康复, 有利于缩短住院时间, 对于气管插管、机械通气的患者于感染控制后进行肺康复, 有利于脱机和脱机后的咳嗽、咳痰[3] 。
运动量和运动方法
运动量应从小强度开始, 循序渐进, 直至最大化。对于因呼吸困难而不能完成预定训练计划的, 可行间歇运动, 所谓间歇运动, 即运动与休息相交替,可减轻呼吸困难和运动时肌肉中乳酸的聚集, 从而增加运动量提高运动强度。初期的运动方法主要包括推拿、按摩、肌电刺激等被动运动和握手、翻身、变换坐卧位、扶床站立、步行、无创通气和(或)吸氧下 主动活动等。
总之, 综合性的肺康复治疗可以改善COPD患者的呼吸困难症状, 提高运动耐量及HRQL。在对COPD 患者行肺康复治疗时, 应遵循早期、联合不同方法及个体化原则,因人而异地建立有计划的、切实可行的康复方案。长期以来, 由于许多COPD患者治疗观念相对滞后, 对药物治疗依赖性强, 忽视或者不能理解主动进行积极肺功能康复的重要性, 导致COPD患者没有进行低成本、高疗效的肺康复治疗。因此, 呼吸科医务人员应该积极鼓励COPD患者进行综合性肺康复治疗。
8慢性阻塞性肺病饮食注意编辑本段
慢性阻塞性肺病饮食注意
建议食用高蛋白、低碳水化合物的食物。因为高碳水化合物的饮食可以增加呼吸功，故建议低碳水化合物饮食。而患者常见的合并症之一是骨骼肌损害和无力，高蛋白饮食有助于其改善。
多吃优质蛋白质牛奶、鸡蛋、瘦肉、鱼、豆制品等都是慢阻肺病人可以选用的蛋白质丰富的食品。一杯温牛奶或者鲜豆浆加一只水煮鸡蛋是早餐的好选择。火 腿也是夏季饮食中的常客，不仅营养丰富，还能增进食欲。冬瓜汤里放些火腿，既消暑，又补充了蛋白质。黄鳝富含蛋白质，味道鲜美，也是一款不可多得的夏季美 食。
多喝水，少吃盐夏季出汗多，机体容易缺水，多喝水可以稀释呼吸道分泌物，以免痰液过于黏稠，不易排出。老年慢阻肺病人在夏天还应注意控制盐分的摄入量，因为研究表明，吃得过咸易使支气管黏膜充血水肿，导致咳嗽、气喘，加重病情。
少食多餐，避免生冷和刺激性食物为满足慢阻肺病人较高的热量消耗，兼顾进餐可能导致的缺氧和病人有限的胃肠道消化能力，推荐病人将一日三餐增至5~6餐，每 餐8分饱。少吃冷饮，少饮酒、汽水、咖啡等刺激性饮料，以免影响脾胃消化吸收功能。烹调食物时，要减少辣椒、胡椒、芥末等调味品的量。
少吃碳水化合物慢阻肺病人呼吸耗能增加，每日的能量消耗超过健康人。碳水化合物虽是机体能量的来源之一，但对慢阻肺病人而言，一餐大量摄入碳水化合物会产生过多的二氧化碳，加重呼吸负荷。病人在夏天不妨吃些易消化，又有饱腹感的粥类，比如燕麦粥、小米粥、银耳粥等。
9慢性阻塞性肺病疾病分期编辑本段
慢性阻塞性肺病疾病分期
COPD病程可分为急性加重期与稳定期。COPD急性加重期是指患者出现超越日常状况的持续恶化，并需改变基础COPD的常规用药者。稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。
10慢性阻塞性肺病病理生理编辑本段
慢性阻塞性肺病病理生理
慢性阻塞性肺病(COPD)是由肺气肿或慢性支气管炎所致的持续性气道阻塞。肺气肿是肺泡壁的破坏和肺泡扩大。慢性支气管炎的特征是持续性咳嗽和咳痰，并能除外其他已知疾病如肺癌所致者。慢性支气管炎患者，支气管腺体增大，粘液分泌亢进。
在引起慢性阻塞性肺病患者气道阻塞的两种原因中，肺气肿占第一位。正常情况下，肺泡簇与小气道(细支气管)相连，形成固定的结构并保持气道开放。肺气肿时，肺泡壁被毁损，导致细支气管的支撑结构丧失，呼气时细支气管出现塌陷。因此，肺气肿的气流狭窄是器质性和永久性的改变。气流阻塞的第二位原因是慢性支气管炎的小气道炎症。慢性支气管炎患者存在小气道壁瘢痕形成、肿胀，以及由粘液和平滑肌收缩造成的支气管部分狭窄。水肿、粘液阻塞以及平滑肌痉挛的程度随时间而改变，并可经支气管扩张剂治疗而好转。这种气流阻塞具有部分可逆性。
11慢性阻塞性肺病疾病治疗编辑本段
慢性阻塞性肺病疾病治疗
由于吸烟是慢性阻塞性肺病最重要的原因，首要的治疗应让患者戒烟。轻中度气道阻塞患者戒烟可延缓呼吸困难的发展，在患病过程中的任何时间戒烟，均可使患者受益。同时，患者亦应避免接触空气中的其他刺激物质。如果患者患流感或肺炎，其慢性阻塞性肺病可显著恶化。因此，该类患者应每年接种流感疫苗，每6 年接种一次肺炎球菌疫苗。
气道阻塞的可逆性成分包括平滑肌痉挛、炎症及分泌物增多，其中任何一种得到控制均可减轻症状。使用支气管扩张剂包括β-肾上腺素能受体激动剂(如沙丁胺醇定量吸入器)和口服缓释茶碱，可解除平滑肌痉挛。应用皮质激素可减轻气道炎症，但仅有20%的患者对皮质激素治疗有效。对稀释分泌物使其易于排出，尚无理想的治疗方法，但避免脱水有助于防止分泌物粘稠，有效的方法是饮用足够的液体以保持除早晨第1次尿液以外的尿液颜色清亮。对严重慢性阻塞性肺病，呼吸治疗可使胸内分泌物松动排出。
因细菌感染所致的慢性阻塞性肺病发作，应给予抗生素治疗，疗程一般为7～10天。多数医师提供患者抗生素，并建议在发作早期应用。 长期氧疗可延长重症慢性阻塞性肺病患者及严重低氧血症患者的生存期。尽管整天氧疗效果最佳，但一天吸氧12小时亦有益。该法可减轻低氧血症所致的红细胞增多，改善患者的精神状态，以及改善慢性阻塞性肺病所致的心力衰竭。氧疗亦可改善活动时的呼吸困难。
应注意不能在火源附近及吸烟时吸氧。家庭氧疗，大的压缩氧气瓶价格昂贵，且不便搬运。氧浓缩器，可分离空气中的氧气，通过一长度为15m的管道供给患者，较为价廉。小的便携式压缩氧气瓶，对短暂的户外活动是需要的。可反复灌注的液氧罐为家庭内外活动提供了极大的方便，属于最昂贵的装置。锻炼计划可在医院内和家中进行。这类计划有助于提高患者独立生活能力和生活质量，减少住院次数和时间，尽管不能改善肺功能但仍可提高患者的活动能力。固定的自行车运动、登梯及散步等可锻炼下肢肌力;举重可锻炼上肢肌力。锻炼时应建议进行氧疗。对日常生活如烹饪、特殊嗜好及性生活，应给予特殊的指导。任何锻炼一旦停止，其效果将迅速丧失。
有严重α1抗胰蛋白酶缺乏的患者，可进行替代治疗，需每周静脉注射该酶制剂，但价格较贵。对年龄在50岁以下的合适病例，可考虑肺移植。 对于严重肺气肿患者，可考虑肺减容手术治疗。该手术较为复杂，患者术前需停止吸烟6个月，并完成紧张的锻炼计划。对部分患者，手术可改善其肺功能和活动能力，但对这种改善维持的时间长短尚不明确。
1.药物治疗
现有药物治疗可以减少或消除患者症状、提高活动耐力、减少急性发作次数和严重程度以及改善健康状态。吸入治疗为首选，必须教育患者正确使用各种吸入器，向患者解释治疗的目的和效果，有助于患者坚持治疗。
(1)支气管扩张剂 临床常用的支气管夸张剂有三类，β2受体激动剂、胆碱能受体阻断剂和甲基黄嘌呤，联合应用有协同作用。
(2)吸入糖皮质激素 有反复病情恶化史和严重气道阻塞，FEV1<50%预计值的患者有吸入糖皮质激素的指征。< p="">
(3)祛痰和镇咳 祛痰剂仅用于痰黏难咳着，不推荐规则使用。镇咳药可能不利于痰液引流，应慎用。
(4)抗氧化剂 应用抗氧化剂如N-乙酰半胱氨酸、羧甲司坦等可降低疾病反复加重的频率。
2.康复治疗
如理疗、高压负离子氧疗等COPD患者肺功能的康复有利。
3.心理调适
良好的心情将有利于患者积极面对疾病、增加治疗的顺从性，并有利于建立良好的人际关系，这一切将更有利于战胜疾病。
4.饮食调节
多吃水果和蔬菜，可以吃肉、鱼、鸡蛋、牛奶、豆类、荞麦。吃饭时少说话，觉得呼吸费力吃得慢些。胖的要减肥，瘦的要加强营养，少食多餐。
5.长期家庭氧疗
如果有呼吸衰竭建议长期低流量吸氧，每天>15小时。
12慢性阻塞性肺病疾病分类编辑本段
慢性阻塞性肺病疾病分类
慢性阻塞性肺病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD)，一种不可逆的慢性肺部疾病，包括两类：慢性支气管炎(chronic bronchitis)及肺气肿(emphysema)。