早老性痴呆是一种常见的神经系统退行性疾病，以记忆力减退、认知障碍等神经功能障碍为主要表现，相关研究表明，早老性痴呆的发病与慢性缺氧有关。
一、慢性缺氧引起线粒体损伤和氧化应激
线粒体产生ATP是通过与氧化磷酸化偶联的呼吸链传输电子来实现的，过多氧自由基均致氧化磷酸化过程受损，ATP产生障碍，最终致线粒体依赖性细胞死亡。这一结论已经为线粒体毒性实验所证实。在病理学上，早老性痴呆的相关研究也已确认：长期缺氧或低灌注后，线粒体的超微结构发生明显改变。已经证实神经细胞对氧自由基损伤非常敏感，氧化应激反应主要攻击富含脂质的脑组织，使神经元受损、死亡。
二、慢性缺氧使β淀粉样蛋白前体蛋白合成β淀粉样蛋白沉积增加
β淀粉样蛋白有两种形式，即Aβ40，Aβ42/43。前者在正常老年人和早老性痴呆患者脑内均存在，后者主要位于早老性痴呆患者脑内。 Aβ40的聚集力和神经毒性均比Aβ42/43强，是老年斑的主要成分，与早老性痴呆的发生关系密切。β淀粉样蛋白由其前体蛋白APP经不同分泌酶产生。主要有三种分泌酶：α、β、γ。致病性Aβ42/43主要由γ分泌酶剪切产生。影响APP降解的因子，研究最多的是早老素，有两种PS1、PS2，二者均可促γ分泌酶产生Aβ42/433，并加速β淀粉样蛋白沉积，造成神经元损伤，参与早老性痴呆的发病。
三、慢性缺氧时Ca2+通道功能异常
相关学者通过对大脑皮质细胞施加慢性缺氧，发现缺氧可引起Ca2+通道的信号作用放大，这种放大作用可被维生素C或其他抗氧化剂(如退黑激素)完全抑制，说明缺氧引起的氧化应激物质参与了Ca2+通道的信号作用放大这一过程。研究发现慢性缺氧可致Ca2+通道的改变和重建，并且这种改变/重建与早老性痴呆脑的主要致病物质之--β淀粉样蛋白的产生密切相关，这直接提示慢性缺氧是早老性痴呆相关病理改变的致病性因素之一。