步入老年之后人体素质就会越来越差，大病小病也会接踵而来，其中老年痴呆在老年人中的患病率最高。至今为止，我们对老年性痴呆的确切病因仍不很清楚。那么，哪些因素会影响老年痴呆的形成呢?
老年痴呆症的病因病理
是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑，神经原纤维结)等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病家族史，病情发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。
老年痴呆症的发病因素介绍
老年痴呆症目前公认的发病机制主要有两种
1.由于淀粉样前蛋白的异常导致蛋白成分漏出细胞膜，导致神经元纤维缠结和细胞死亡，基因位于21号染色体。
2.与载脂蛋白E(APO-E4)的基因有关，APO-E4的增多能对抗APO-E2或APO-E3的功能。APO-E4使神经细胞膜的稳定性降低，导致神经元纤维缠结和细胞死亡。APO-基因纯合子比杂合子患病几率高。
老年痴呆症的神经病理
老年痴呆症患者脑部乙酰胆碱明显缺乏，乙酰胆碱酯酶和胆碱乙酰转移酶活性降低，特别是海马和颞叶皮质部位。此外，老年痴呆症患者脑中亦有其他神经递质的减少，包括去甲肾上腺素、5-羟色胺、谷氨酸等。脑重减轻，可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩充。SP和NFT大量出现于大脑皮层中，是诊断老年痴呆症的两个主要依据。
(1)大脑皮质、海马、某些皮层下核团如杏仁核、前脑基底神经核和丘脑中有大量的SP形成。SP的中心是β淀粉样蛋白前体的一个片断。正常老人脑内也可出现SP，但数量比AD质患者明显为少。
(2)大脑皮质、海马及皮质下神经元存在大量NFT。NFT由双股螺旋丝构成的。主要成分是高度磷酸化的tau蛋白。
老年痴呆症的分子遗传学
已发现老年痴呆症发病与遗传因素有关。有痴呆家族史者，其患病率为普通人群的3倍。近年发现，三种早发型家族性常染色体显著性遗传(FAD)的老年痴呆症致病基因，分别位于21号染色体、14号染色体和1号染色体，包括21号染色体上的APP基因，14号染色体上的早老素1恩基因及1号染色体上的早老素2基因。但需注意，此类FAD的痴呆病人，只占所有老年痴呆症患者的2%左右。
此外，载脂蛋白E(apoE)基因是老年型老年痴呆症的重要危险基因。APOE基因位于19号染色体，在人群中有3种常见亚型，即ε2.ε4和ε5.ε5最普遍，ε4次之，而ε2则最少。有apoEε4等位基因者，患老年痴呆症的风险增加，并可使发病年龄提前。但并非所谓带apoEε4等位基因的人都会患上老年痴呆症，亦有许多老年痴呆症患者是没有ε4等位基因的，国内亦有多个报道证实apoEε4是晚发型老年痴呆症危险因素之一。