骨质疏松是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征、导致骨脆性增加的全身性疾病，可分为绝经后骨质疏松与老年性骨质疏松两型〔1〕。据1990年统计，我国老年性(>60岁)骨质疏松的发生率男性为60.72%，女性为90.84%〔2〕。这种低骨量和微结构破坏在外周主要表现在桡骨远端和股骨颈，而在脊柱的表现较在外周骨更早，更为广泛，常可导致椎体形态、脊柱曲度和力学性质的改变〔3〕，其中以下腰段脊柱的改变较为明显，其引发的脊柱变形和腰背痛在老年性腰背痛中占主要部分。同时随着人口老龄化，脊柱退行性变如老年性腰椎间盘突出、继发性腰椎管狭窄在下腰痛中所占的比例也越来越高，脊柱退变常伴发骨质疏松，后者在某种程度上亦影响前者的进程。目前对于脊柱退行性变伴发骨质疏松的研究尚处于初级阶段。
1、脊柱退变与骨质疏松
脊柱的退行性变，特别是椎间盘的退变，小关节肥大、内聚、不对称、炎性变和骨质疏松均好发于老年人，严重影响生活质量。两者病理机制不同，但临床上均常见。Knight等〔4〕用单光子骨密度测定仪研究了腕、髋关节退行性变与全身骨密度之间的关系。发现在关节退变患者中骨质疏松的发病率较低，同样，在骨质疏松人群中关节退变发生率较正常人群低。然而对于脊柱退变与骨质疏松之间的关系尚无定论。
在过去的15年中，多位学者就这一问题进行研究，认为在骨密度降低与脊柱退变(特别是椎间盘退变)两者间存在着负相关〔5〕。但上述实验中对骨密度的分析仅来自于影像学，未使用骨密度测定仪精确测量。Harada等〔6〕对110例绝经后妇女(平均年龄67.2岁)用双能X线吸收法(DXA)测定了中轴骨和外周骨的骨密度，从MRI上观察椎间盘的退变，计算椎间盘面积和膨出率，证实全身骨密度和中轴骨密度与椎间盘膨出率呈正相关(分别为r=0.421，P=0.000 1，r=0.480，P=0.000 1)与椎间盘面积呈负相关(分别为r=-0.531，P=0.000 1，r=-0.486，P=0.000 1)，与以往结果相符。但Harada选择的病例中仅包含椎间盘膨出等退变早期患者，未包含椎间盘突出、脱出和椎管狭窄等不同退变阶段的病例，其是否能解释脊柱退变各阶段与骨质疏松的关系尚不明确。Dequeker等〔7〕曾报道在骨性关节炎患者骨组织中TGF-β、IGI-I等成骨因子表达增高。Harada 认为退变脊柱的骨密度增高可能也有类似机制，但骨质疏松所造成的脊柱不稳致韧带下积血、骨化、新骨形成是否起作用，骨密度的增高是否由于二者联合作用尚不清楚。Margulies等〔8〕在多个协作中心对294例(女170例，男120例，50～80岁)下腰痛患者用骨密度仪测定外周骨密度，以骨赘和小关节面关节炎评分评价脊柱退变，发现骨密度轻微降低患者脊柱退变轻，严重的骨质疏松多伴发脊柱严重退变，与以往研究和临床观察相符，即在轻微的退变中骨密度改变轻微，甚至升高，但在严重退变中骨密度则很低。但该实验作为较大规模调查，未能用DXA对中轴骨骨密度进行测定，未能对升高及降低机制进一步研究，有待完善。
2、骨质疏松影响脊柱退变
2.1、骨质疏松与脊柱畸形
老年性骨质疏松的主要并发症包括椎体压缩性骨折、股骨颈骨折和桡骨远端骨折。Eastell等〔9〕对脊柱压缩骨折所造成的椎体畸变进行了分类：(1)楔状变形：即椎体前高或前高与后高比值发生异常，以前楔形即前高减小多见;(2)双凹变形：即椎体中央高度减小或中高与后高比值减小;(3)压缩变形：椎体高度绝对值减小，与邻近椎体后缘高度比值减小，但同一椎体高度比值仍保持正常。这样椎体高度测量对骨质疏松性椎体压缩骨折有诊断意义。Oda等〔10〕对25例新鲜尸体(男18例，女7例，平均年龄71岁)第2腰椎的松质骨三维结构进行检测，观察老年性骨质疏松与椎体畸形变关系。发现椎体前上部松质骨小梁变薄、间隙增大，与年龄密切相关，易发生楔形变。椎体的压缩性骨折常可致脊柱畸形。目前将脊柱畸形分为：A：正常;B：圆背，胸椎后凸增大;C：凹圆背，胸椎后凸和腰椎前凸均增大;D：全后凸，除胸椎后凸增大外，腰椎亦出现后凸畸形;E：龟背，以胸腰段后凸为主，腰椎前凸消失。戴力扬等〔11〕以此为分类标准对221名老年性骨质疏松患者进行研究，认为凹圆背畸形较多见。也可采用脊柱骨折指数和椎体形变积分来描述骨质疏松所造成的脊柱畸形〔12〕。Sone等〔13〕对479例女性(年龄53.9岁±9.1岁)行体格检查，拍摄腰椎侧位片，对T12至L4椎体前高(Ha)、中高(Hm)、后高(Hp)和相邻椎体后高(Hp′)进行形态学参数测量，并用DXA测定脊柱BMD，以Ha/Hp、Hm/Hp、Hp/Hp′低于平均值3个SD揭示有椎体骨折存在，较好地区分了椎体的轻微压缩骨折与形态变异。45例被认为至少有一处骨折存在，椎体高度比值Ha/Hp、Hm/Hp随年龄增大而显著降低、Hm/Hp尤为明显，与BMD呈正相关。椎体的轻微压缩骨折所造成的不同变形与腰背痛程度，频率相关，其中楔形变患者疼痛程度较鱼椎变形和扁平椎患者严重。骨质疏松所造成的胸椎及胸、腰椎体骨折，后塌陷，脊柱胸段后凸角增大，以凹圆背畸形最多见。
2.2、脊柱畸形与脊柱退变
骨质疏松所累及的椎体变形是广泛的、多节段的，引起腰椎活动节段的运动学行为发生明显的变化。多项实验表明椎体所能承受的最大压力与椎体的骨密度和几何形状有直接关系〔14,15〕。从25岁到75岁，胸腰段椎体所受的压力大约从8 000 N降至2 000 N。Silva等〔16〕用有限元分析的方法研究了随年龄增长，椎体松质骨生物力学行为的变化，表明骨量的维持和骨小梁结构的构建对力学性质有重要作用。
多节段椎体生物力学行为改变必然导致整个脊柱的力学行为改变。早期仅表现为日常活动中发作性背痛，随后发展为脊柱活动受限，屈曲较伸展受限更为严重，行走迟缓，但步态正常。脊柱胸段的压缩性骨折常导致骨质疏松患者特有的俯曲姿势。腰椎前凸逐渐加大，对加重的胸椎后凸予以代偿，形成所谓的凹圆背畸形〔17〕。此外，腰椎曲度的代偿改变有时也表现为前凸角的减小，形成全后凸和龟背。使得脊柱的活动范围特别是腰椎的向后伸展势必受到明显限制〔18〕。
脊柱应力不稳导致腰椎原已存在的应力集中现象愈演愈烈，不同部位的应力水平均呈上升趋势，在外界压缩、牵拉、剪切及扭转等不同类型的载荷下，加速脊柱退变。诱发退变椎间盘的突出、骨化，小关节增生、肥大、内聚，黄韧带肥厚、骨化，椎管、侧隐窝、神经根管狭窄， 挤压硬膜囊及神经根。对于骨质疏松所造成的脊柱形态异常并发腰椎退变疾病，单纯的保守治疗往往效果不佳，可在椎管减压的同时行脊柱融合，内植物的应用对稳定脊柱起到重要作用。沈志鹏等〔19〕对61例老年性骨质疏松合并椎管狭窄的患者进行影象学分析，发现椎体广泛骨质疏松，晚期骨桥形成，椎板向椎管腔内增生，椎体后纵韧带广泛增生、钙化，黄韧带肥厚，皱折，颈腰椎管前后径明显缩小，颈椎管前后径<5 mm，腰椎管前后径<8 mm。行椎管减压术，同时用珍牡胶囊2丸，3/日，进行3～6个月骨质疏松治疗，随访1～8年，优良率96.7%。可见通过椎管减压，抗骨质疏松治疗对缓解临床症状，提高生活质量无疑具有重要意义。
3、退行性变、骨质疏松、下腰痛
构成人体退行性变的化学机制尚不完全明了，仅知其与蛋白多糖复合物、胶原纤维和弹性蛋白3种化学成份的代谢失调有关，尤其是和蛋白多糖中硫酸软骨素代谢失调关系更为直接。脊柱的退变多起于椎间盘的脱水变性和容积减少诱发的椎节动力性不稳、髓核突出与脱出、韧带骨膜撕裂、韧带——椎间盘间隙的出现及血肿形成、继发骨赘形成及椎管狭窄等改变。患者若合并骨质疏松， 则因骨质疏松所造成的应力不稳会加速上述退变进程〔20〕。
腰椎退变性疾病患者往往有明显的下腰痛伴发下肢放射痛、间歇性跛行，严重时行走困难，生活不能自理，多数患者不愿活动，且病程长，大量钙质从尿中丢失，易造成废用性骨质疏松。退行性变也可干扰DXA对BMD的测定。Rand等〔21〕对144例老年女性(平均年龄63.3岁)用DXA测定脊柱BMD，拍摄腰椎平片分析骨赘、骨软骨病、脊柱侧凸、血管钙化等退变因素对BMD测定影响，表明除脊柱侧凸外其余均可增加脊柱BMD值，特别是对55～70岁患者，影响更为明显，可能是因为退变椎间盘使椎间隙降低、韧带皱折，韧带下积血、骨化、新骨形成，影响BMD值。
脊柱退变所造成的下腰痛有机械、化学两种因素。硬膜囊早期因脊柱受力不稳而表面血管充血、进而瘀血、血管扩张、渗出性改变，随时间延长，囊外脂肪减少，囊壁粘连，变厚，加重根袖处狭窄程度。同时椎体后缘骨赘、肥大的小关节、突出椎间盘亦可造成根袖处水肿、渗出等炎性反应。另外，椎间盘退变过程中产生的内源性化学物质也可引起神经根性疼痛。退变椎间盘组织中磷脂酶A2(PLA2)的活性，明显高于血与其他组织中PLA2活性。PLA2是局部炎症的启动物质，它可在炎性部位细胞膜水解花生四烯酸，产生PGE2、白三烯等一系列强致炎和致痛作用物质〔22〕。O'Donnell等〔23〕检测了24例突出椎间盘中的PGE2含量，发现PGE2的含量与神经根性疼痛明显相关。
目前对于骨质疏松引发的疼痛机理尚不清楚，多数学者认为与下列因素有关：(1)骨质疏松引起椎体压缩骨折。(2)椎体压缩骨折造成脊柱畸形，使得脊柱后方韧带、关节囊、肌肉、筋膜等组织及附着点受到牵拉。(3)因椎体压缩、形变而牵拉神经后根〔24〕。