疾病名称(英文)emphysema拚音FEIQIZHONG别名中医：肺胀，虚喘。西医疾病分类代码呼吸系统疾病中医疾病分类代码西医病名定义肺气肿是指终末细支气管远端气腔(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)过度膨胀，或同时伴有气腔壁破坏的病变。
各种常见的肺气肿
一、老年性肺气肿
因年老而肺组织逐渐发生退行性改变，但无组织破坏，供应血管也不减少，仅有肺泡及肺泡壁弹性减退，内腔扩大，称为老年性肺气肿。
二、代偿性肺气肿
部分肺组织失去呼吸功能(如肺萎陷不张或在肺叶切除术后)，使胸腔内负压增高，从而有另一部分正常的肺组织过度充气以填充空隙，称为代偿性肺气肿。
三、旁间隔性肺气
肺小叶问隔纤维组织附近的肺泡过度扩张充气或破裂融合，形成大泡，称为旁间隔性肺气肿。四、大泡性肺气肿：肺泡气肿直径>1cm者称谓肺大泡。大泡性肺气肿系指X线检查时发现肺大泡的肺气肿。五、间质性肺气肿：肺泡或细支气管壁破裂，气体逸入肺间质，称为间质性肺气肿。中医释名《灵枢・胀论》说：“肺胀者，虚满而喘咳”，肺气肿临床表现喘咳上气，痰多，胸部膨满，胀闷如塞等特征，日久则见面色晦暗，唇甲紫绀，心慌心悸，脘腹胀满，肢体浮肿。西医病因由于肺气肿多继发于慢性肺及支气管病变，所以凡能引起肺及支气管炎症、阻塞的病变也都是肺气肿的病因。如感染、吸烟、大气污染等可使支气管粘膜充血、水肿、腺体肥大分泌亢进，支气管痉挛、狭窄引起气道阻塞等。有调查表明，环境因素、大气污染、吸烟与肺气肿的发病率有密切的关系。近年来发现先天性 α1抗胰蛋白酶缺乏或活性减低与肺气肿的发病有关。α1抗胰蛋白酶是由肝脏合成的可抑制多种蛋白酶活性的一种糖蛋白。α1抗胰蛋白酶缺乏或活性降低，不能有效地抵抗由崩解粒细胞中释放出的蛋白酶对肺支持组织的破坏，因此可发展成肺气肿。中医病因本病的致病原因为久病肺虚，易感外邪，痰浊储留致使病情逐渐加重演变而成，故其发生与发展有内因与外因两方面因素。
1.内因为久病肺虚，如内伤久咳、哮证、支饮、肺痨等慢性肺系疾病迁延失治，经久不愈，痰浊壅肺，气还肺间，致使肺脏虚损，成为发病的基础。
2.外因为感受外邪，肺气虚，卫外不固，外邪六淫易反复乘虚入侵，诱发本病发作。季节地区人群40岁左右即可出现。本病多为慢性不可复性疾病，多见于50岁以上的老年人。α1抗胰蛋白酶严重减少的人肺气肿的发生率约为正常人的15倍。强度与传播发病率发病机理一、老年人肺组织呈生理性退行性改变，肺泡弹性减退而膨大，则形成“老年性肺气肿”。
二、因一部分肺组织失去呼吸功能而另一部分代偿性过度充气，历久可形成 “代偿性肺气肿”
三、旁间隔性肺气肿
常发生在肺的锐缘(如上叶、中叶或舌叶的前缘，肺的肋隔缘以及大血管、大支气管周围的肺组织)。可能由于这些部位的血管壁的弹力纤维网支持组织稀少而萎缩，使肺泡缺乏血液供应而易形成肺气肿泡。局部感染及间隔纤维组织的牵拉作用可能是形成间隔性肺气肿的直接原因。
四、大泡性肺气肿
可以由慢性支气管炎并发泛小叶性肺气肿而成，也可为旁间隔肺气肿的一部分，有时纤维疤痕起活瓣作用。使位于远端的肺单位膨胀，形成肺大泡。大的肺大泡可占据一侧胸腔的1/4或 1/3。
五、间质性肺气肿
剧烈咳嗽、机械正压呼吸、重度哮喘或在爆炸空间环境中呼吸，均可使肺泡内压增高泡壁破裂，气体逸入肺的间质。中医病机病变首先在肺，继则可影响脾、肾，后期及于心。肺主气、司呼吸，开窃于鼻，主表卫外。故外邪每易从口鼻，皮毛入侵，首先犯肺，病邪壅滞于肺，气道不利，气机升降出入失常则见喘促，咳嗽，咯痰。另肺为五脏华盖，朝百脉而通他脏，肺为娇脏，不耐邪侵，他脏之病气上犯亦可使肺失宣降，肺气胀满，壅阻气道，呼吸不利，发为喘促。由于内外合邪，经久不愈，反复发作，终致肺脏虚损。肺虚则气失所主，短气，喘促日益加重。肺虚日久及肾致肺不主气，肾不纳气，动则喘甚，吸入困难，呼吸短促难续。
由于肺气虚，治节失职，不能辅佐心脏运行血脉。又心阳根于命门之火，肾虚，心气，心阳亦亏虚，不能鼓动血脉运行，则血行瘀滞，出现面、唇、舌、甲床青紫，喘促加重，胸满不得卧，屡屡频作，肺肾虚损日趋严重形成恶性循环，病势愈深。病理肺气肿肺大体外观容积增大，可达正常肺的2倍，表面苍白或灰白，弹性回缩力减弱，开胸后仍保持膨胀状态而不萎陷，表面可见大小不等的大泡。按其病变部位形态结构的不同，慢性肺气肿可分为两型。小叶中央型肺气肿：多由炎症造成终未细支气管管腔狭窄阻塞，其远端的Ⅰ级及Ⅱ级呼吸性细支气管发生囊状扩张，因这种扩张的呼吸性细支气管位于肺小叶的中央区，故名。当受累的肺小叶数增多，肺呈囊泡状，数个囊腔又可融合成较大大泡。
镜下可见慢性支气管炎的变化及肺组织的严重破坏全小叶型肺气肿
本型特点是末梢肺组织即肺泡管，肺泡囊和肺泡弥漫性扩张，肺泡扩张及破坏性病变比较均匀，有的可合并肺大泡。此型多见于青壮年由于α1抗胰蛋白酶缺乏所引起者。以上两种病理改变可同时存在同一肺内，则称为混合型肺气肿。病理生理一、老年性肺气肿：因无气道阻塞因素存在，肺功能损害一般也较慢性阻塞性肺气肿为轻，仅有残气量、功能残气量略有增加，肺顺应性稍有增高;肺活量及第一秒用力呼气量减少。年龄越大者，肺气肿越明显。吸烟者可并发阻塞性肺气肿。二、代偿性肺气肿：代偿性肺气肿并无支气管阻塞因素，也无组织破坏，只有肺泡膨胀，其通气功能正常，但残气量占肺总量百分比增大。如原有病变恢复，代偿性过度充气是可逆的;若原有病变为永久性的，肺泡和小气道长时期受牵拉而弛张，弹性纤维断裂，纤维组织增多，则形成不可逆的肺气肿。三、间质性肺气肿：气体常在小叶间隔与脏层胸膜连接处排列成囊，形成串珠状气肿小囊。这些肺表面的气肿泡不一定与支气管直接通连。肺间质充气使整个肺体积增大，但肺泡并不一定过度充气或胀大。中医诊断标准中医诊断(1)痰浊壅肺：
证候
咳嗽痰多，色白粘腻或呈泡沫状，喘促气急，稍劳即著，怕风易汗、脘痞纳少，倦怠乏力，舌质偏淡，苔薄腻或浊腻，脉小滑。
辨证分析
肺虚脾弱，痰浊内生，上逆干肺则咳嗽，痰多色白粘腻，痰从寒化而成饮，则痰呈泡沫状。肺气虚弱复加气因痰阻，故喘促气急，稍劳即著。肺虚卫外不固则怕风易汗。脾虚气弱，健运失常，故脘痞纳少，倦怠乏力，舌质偏淡，苔浊腻，脉小滑为肺脾气虚，痰浊内蕴之候。
(2)痰热郁肺
证候
咳嗽，咯痰色黄粘稠，咯吐不爽，喘息气粗，胸部胀满，烦躁，口渴欲饮，身热微恶寒，溲黄便干，舌红苔黄燥或黄腻，脉数或滑数。
辨证分析
痰浊内郁化热，痰热壅肺故痰黄粘，咯吐不爽，肺内蕴热，清肃失司，肺气上逆则喘息气粗，胸部胀满烦躁，溲黄便干。热伤津液不能上承则口渴欲饮。复感风热之邪，故见发热恶寒等表征。舌红苔黄燥或黄腻，脉数或滑数为痰热内郁之象。
(3)肺肾气虚
证候
喘促日久，倚息不能平卧，呼多吸少，声低气怯，气不得续，动则喘促更甚，胸闷，心悸，咳嗽，痰多清稀或白如沫，形寒肢冷，夜尿多，重者面青唇暗，舌淡或紫暗，苔白，脉沉细数无力或结代。
辨证分析
久病肺肾两虚，不能主气，纳气故倚息不能平卧，呼多吸少，声低气怯，气不得续。劳则伤气，故动则喘促更甚。寒饮伏肺，肾虚水泛则痰多清稀或白如沫。肾阳虚，形体失于温养则形寒肢冷，不能蒸化水液，故夜尿增多。肺病及心、心气虚弱则心悸。肺失治节，不能助心运行血脉，血行瘀滞则面青，唇紫舌暗。阴盛阳衰，搏血无力，遂勉力亢奋而为之乃呈数象，脉虽数但沉细无力。