(一)发病机制
花斑癣菌具嗜脂性，所以皮损多分布于皮脂腺丰富的部位。花斑癣菌能产生对黑素细胞有抑制作用和细胞毒作用的二羟酸，从而使花斑癣损害呈现色素减退。亦有人认为是因为花斑癣菌及其代谢产物能阻止阳光透入局部皮肤而干扰了局部皮肤黑素形成所致。
花斑癣发病机制
(二)发病原因
圆形糠秕孢子菌已被证实为本病的致病菌，为条件致病菌，当皮肤多汗，卫生条件差，长期应用皮质类固醇激素及罹患慢性消耗性疾病时，该菌可由腐生性酵母型 转让化成致病性菌丝型，而引起皮肤发病。病原菌为糠秕马拉色菌(Malassezia furfur)，又称花斑癣菌。花斑癣菌为人体皮肤的正常菌群。有报道曾从92%正常人的头皮上分离出。其他带菌部位有背、躯干、四肢、面部等。儿童带菌 率与年龄有关。年龄越大，带菌率越高。花斑癣菌平时腐生于角质层的表层，为孢子形态。在某些条件下，会从孢子相转变为菌丝相，具有感染力，侵犯周围组织产 生损害。诱发因素包括全身或局部使用皮质激素，皮肤使用油脂类制剂、慢性感染、营养不良、细胞外糖原沉着、家族遗传等。但临床上最常见的因素是高温和多 汗。
花斑癣全球分布。在温带地区常见于夏秋季。在热带和亚热带地区则十分流行。墨西哥、印度、古巴等很多国家居民发病率高达50%。我国发病率南方高于北方。患者多为成人，男性多于女性。由直接或间接接触传染。不感染动物。
花斑癣菌具嗜脂性，所以皮损多分布于皮脂腺丰富的部位。花斑癣菌能产生对黑素细胞有抑制作用和细胞毒作用的二羟酸，从而使花斑癣损害呈现色素减退。亦有人认为是因为花斑癣菌及其代谢产物能阻止阳光透入局部皮肤而干扰了局部皮肤黑素形成所致。
从人体皮肤中能分离出两种形态的花斑癣菌，称正圆形糠秕孢子菌(Pityrosporum orbiculae)和卵圆形糠秕孢子菌(Pityrosporum ovale)。现一般认为它们是同种异名。
花斑癣好发于多汗部位，如胸部、腹部、上臂、背部和颈部，有时也可波及面部.皮疹开始时呈细小斑点，多在毛囊口周围，随后逐渐扩大形成大小不1、颜色从 淡白至深褐色不等的斑片，其上可见细小糠秕样鳞屑.皮损随时间的延长而发展，日久可形成色素脱失的斑点，不容易消退.花斑癣1般很少有炎症反应，这是因为 真菌只寄生于皮肤角质层内的缘故.皮损活跃时，偶而也可有痒感.