婴幼儿腹泻又名婴幼儿消化不良，是婴幼儿期的一种急性胃肠道功能紊乱，以腹泻、呕吐为主的综合征。以夏秋季节发病率最高。本病致病因素分为三方面：体质、感染及消化功能紊乱。通常将肠道内感染可引起的腹泻称为肠炎;肠道外感染、喂养不良、气候环境影响所引起的腹泻，称为消化不良。
1.体质因素
本病主要发生在婴幼儿。其内因特点：1婴儿胃肠道发育不够成熟。酶的活性较低。但营养需要相对地多。胃肠道负担重。2婴儿时期神经。内分泌。循环系统及肝。肾功能发育均未成熟。调节机能较差。3婴儿免疫功能也不完善。血清大肠杆菌抗体滴度以初生至2周岁最低。以后渐升高。因而婴幼儿易患大肠杆菌肠炎。母乳中大肠杆菌抗体滴度高。特别是初乳中致病性大肠杆菌分泌型IgA高。所以母乳喂养儿较少发病。患病也较轻。同理小婴儿轮状病毒抗体低。同一集体流行时。小婴儿罹病多。4婴儿体液分布和成人不同。细胞外液占比例较高。且水分代谢旺盛。调节功能又差。较易发生体液。电解质紊乱。婴儿易患佝偻病和营养不良。易致消化功能紊乱。此时肠道分泌型IgA不足。腹泻后易於迁延。
2.感染因素
分为消化道内与消化道外感染。以前者为主。
(1)消化道内感染
致病微生物可随污染的食物或水进入小儿消化道。因而易发生在人工喂养儿。哺喂时所用器皿或食物本身如未经消毒或消毒不够。亦有感染可能。病毒也可通过呼吸道或水源感染。其次是由成人带菌(毒)者的传染。如病房内暴发细菌性(或病毒性)肠炎后部分医护人员受染。成为无症状肠道带菌(毒)者。可导致病原传播。
(2)消化道外感染
消化道外的器官。组织受到感染也可引起腹泻。常见于中耳炎。咽炎。肺炎。泌尿道感染和皮肤感染等。腹泻多不严重。年龄越小者越多见。引起腹泻的原因一部分是因为肠道外感染引起消化功能紊乱。另一部分可能是肠道内外均为同一病原(主要是病毒)感染所引起。
(3)滥用抗生素所致的肠道菌群紊乱
长期较大量地应用广谱抗生素如氯霉素。卡那霉素。庆大霉素。氨苄青霉素。各种头孢霉素。特别是两种或以上并用时。除可直接刺激肠道或刺激植物神经引起肠蠕动增快。葡萄糖吸收减少。双糖酶活性降低而发生腹泻外。更严重的是可引起肠道菌群紊乱。此时正常的肠道大肠杆菌消失或明显减少。同时耐药性金黄色葡萄球菌。变形杆菌。绿脓杆菌。难辨梭状芽胞杆菌或白色念珠菌等可大量繁殖。引起药物较难控制的肠炎。
3.消化功能紊乱
(1)饮食因素
(2)不耐受碳水化物
(3)食物过敏
(4)药物影响
(5)其他因素
如不清洁的环境。户外活动过少。生活规律的突然改变。外界气候的突变(中医称为“风。寒。暑。湿泻”)等。也易引起婴儿腹泻。
已知的发病机理与病原有关。细菌和病毒性肠炎明显不同。
1.细菌性
(1)致病性大肠杆菌肠炎
发病之初EPEC特异性地粘附於小肠粘膜表皮细胞上。粘附作用是由於一种经质粒传递的特殊菌毛的作用。这种菌毛是丝状膜蛋白。具有特的密码质粒。对有种属特异性的细胞有粘附性。可借其动力穿通肠上皮细胞表面的粘胶层(gellayercoveringopithelialcells)。使形成菌落。结果导致小肠上皮微绒毛的损伤。
(2)肠毒性大遥杆菌肠炎
ETEC与EPEC是不同的血清型。其致病作用有两个步骤：1先在小肠粘膜细胞上粘附。并在其表面定居。繁殖。这阶段主由细菌的特殊菌毛完成;2第2步产生肠毒素：一各为不耐热毒素(LT)。其结构。致病机制和免疫学性质与霍乱霉素相似。已知有A。B两种亚单位。其中B能连接小肠上皮细胞GM。神经节苷脂。亚单位B便于亚单位A进入细胞发挥其生物学作用：活化细胞上的腺苷酸环化酶。使ATP转化为cAMP。使细胞内cAMP明显增高。导致肠道水分和氯化物分泌过多。并抑制钠的再吸收。肠液分泌过多。肠蠕动增剧。而泻出大量水样便。另一种为耐热毒素。其活性部分分为STa和STb。后者为肠毒素主要成分。它刺激鸟苷环化酶。使GTB转化为cGMP。细胞内cGMP增高。氯化物吸收减少。引致肠液分泌增多。许多产生ST的菌株也产生LT。常引起较重腹泻。携带肠毒素的质粒也携带定居因子基因。已知有定居因子的大肠杆菌血清型有：O78：H11。O6：H16。O159：Hv。O139：H25等。
(3)侵袭性大肠杆菌肠炎
EIEC是志贺菌样大肠杆菌。主要特点是能侵入大。小肠粘膜。穿入上皮细胞内。使细胞蛋白溶解并在其中生长繁殖。使粘膜刷状缘受损。局部发生溃疡甚至出血。所以临床大便表现似痢疾。其侵入性受控于在质粒。消除此质粒细菌即丧失其侵袭力。质粒可转移给无毒力菌株。
(4)空肠弯曲菌肠炎
已发现空肠弯曲菌有LT。使肠cAMP增高。另有细菌毒素。具体发病机理尚待进一步研究。
2.病毒性
病毒性肠炎发病机理与细菌性者不同。无cAMPT及cGMP增多现象。以轮状病毒肠炎为例;轮状病毒感染后。先侵犯小肠粘膜上皮细胞。由感染处向周围广泛扩展。直到侵及全部小肠。实验免模型表明：感染早期小肠集合淋巴结区严重受累。提示此处为侵入门户。以后小肠绒毛上皮广泛受损。而陷窝上皮无病变。除小肠外。胃及大肠都不受染。小肠表面上皮受损后。陷窝上皮迅速增生。病毒脱落。而陷窝上皮增生迅速。自陷窝向外发展。覆盖小肠腔表面。这些新增生的上皮细胞不能很快分化。因而无消化吸收功能。从而大量肠液积於肠腔。而排出水样大便。Norwalk病毒在小肠也有类似上述的发病过程。
病理生理
1.脂肪
蛋白质和碳水化物代谢障碍 因肠道消化功能减低和肠蠕动亢进。营养物的消化和吸收发生障碍。病程中蛋白质的同化减低不多。有的患儿腹泻很重。仍能消化吸收相当量的蛋白质。脂肪的同化和吸收受影响较大。一般患儿脂肪的呼吸为正常的50～70%;严重病例只吸收食入量的20%。恢复期肠蠕动亢时已消失数日至数周后。作脂肪平衡实验。发现脂肪的同化作用用仍低。碳水化物的吸收也受影响。患儿糖耐量试验曲线低平。与碳水化物吸收障碍有一定关系。
2.水和电解质紊乱
腹泻导致大量的水和电解质丢失。主要是大量肠液的丢失。产生一系列临床症状。
(1)脱水
脱水原因
1吐泻使液体丢失量增加。根据北京儿童医院观察：较重病例每天从大使丢失液体约30ml/kg。最多者达81mg/kg。比正常增加10倍以上;2食物和液体入量减少。食欲减退。严重呕吐。几乎等于禁食;3叶泻丢失钠。钾等电解质。使身体保留水分的能力减低;患儿多数发热。呼吸增忆快。酸中毒时呼吸深快。使不感觉水分损失增多。可高达80mg/kg·d(正常为30mg/kg·d)。有人测量体温每升高1℃。水分丢失增加10～12mg/kg·d。
脱水的性质因水和电解质损失比例的不同。
可分三种类型
1)等渗性脱水
国内材料等渗性脱水占婴幼儿腹泻脱水病人的40%～80%。血清钠在正常范围。130～150mmol/L。病程较短。大使中含钠较少者。以及肾功能调解较好者。多呈等渗性脱水。病程较短。营养情况正常的大肠杆菌肠炎。也多呈等渗性脱水。这类脱水的主要特点是细胞外液丢失。细胞内液丢失不明显。
2)低渗性脱水
占脱水患儿的20～50%。血清钠浓度减低(低钠血症)至130mmol/L以下。腹泻便中含钠较多。如病程稍长的大肠杆菌肠炎患儿大便含钠多在20～75mmol/L。有的更高。在腹泻较重。病程稍长。钠丢失多。尤其是病程中饮水多而摄入含电解质的食物少。易导致抵渗性脱水。在营养不良儿。平时血清钠偏低或正常低限。腹泻后也易发生低渗渗性脱水。此类脱水特点是细胞外液丢失多。一部分排出体外。一部分进入细胞。导致细胞内液增加。所以脱水症状出现早。循环量减少快。易致循环衰竭。
3)高渗性脱水
占脱水患儿的1～12%。血清钠浓度增高(高钠血症)。在150mmol/L以上。因丢失水分相对地较钠为多。或摄入盐类较多。而呈高渗。如患儿营养状况好。发病急。发热高。病程短。大使中含钠不高。尤病后进食减少不多者。易发生高渗性脱水。在气候炎热时。因口渴而大量吃奶。或脱水重而肾功能受影响时。有时因滥用含钠液治疗。都可发生高渗性脱水。此类脱水特点是：细胞外液渗透压高。导致部分细胞内液转移至细胞外。致细胞内脱水。而细胞外液减少不重。故临床脱水症状出现较晚。而由於脑细胞脱水。出现神经系统症状。
(2)酸中毒
脱水时常伴不同程度的酸中毒。原因：1从大便丢失大量碱性溶质;2中度以上脱水时血容量减少。肾血流量不足。肾调节功能减低。远曲小管Na+与H+的交换减少。H+排出减少。体内H+增加;3血液浓缩致循环减慢。因而组织缺氧等。使人体分解过程增加。酸性代谢产物增多(有机酸和无机酸等);4饥饿致血糖降低。肝糖原不足以及肝功能减低。而致酮体堆积。肾脏不能及时排出。因此可见酸中毒是代谢性的。患儿血清二氧化碳结合力多在10～20mmol/L(22～45vol%)。重症可达5～10mmol/L或更低。小婴儿酸中毒常较重。但呼吸代偿功能不好。多无呼吸深长的症状。不易早期发现。较重的低渗性脱水患儿。因细胞外液丢失多。肾调节功能差。酸中毒多较重。
(3)低钾血症
腹泻水样便中钾浓度约20～50mmol/L。因进食少。钾入量少。腹泻时细胞内钾丢失很重要。丢失原因：1酸中毒时细胞外液氢离子和钠离子进入细胞。换出钾离子随小便排出。即使在细胞内缺钾时仍然发生。因此酸中毒时细胞内缺钾。血清钾并不低。甚至因血浓缩而升高;2血清钾降低时细胞内钾离子移至细胞外。钠离子进入细胞;3当脱水。缺氧等引起细胞障碍时。细胞膜钠泵受影响。钾向细胞内和钠向细胞外的转移都减少。输液前血浓缩。肾功能低下。小便排钾减少。此时血清钾浓度多不低。亦少低钾症状。输液后血浓缩被纠正。血清钾稀释;脱水好转后尿量增多。远曲小管钠。钾离子交换活跃。大量钾始排出。输液供葡萄糖。在合成糖原时一部分钾被固定(每合成1g糖原需钾0.36mmol)。此时输液禁食。钾入量少。
(4)血钙和镁的改变
腹泻较久的患儿。或原有营养不良。佝偻病者。在酸中毒纠正后。常因血钙离子降低而出现手足搐搦症。缺镁症状仅在久泻。营养不良者偶见。儿科研究所曾测定41例患儿的血清镁：入院时正常。输液后不同程度地下降。平均降低0.53～0.55mmol/L。脱水重者下降幅度较大。治疗期间未补镁。恢复期五般病例血清镁又回升至正常。但病久及脱水重者回升都少。低镁症状多在低钠。低钾。低钙都纠正后出现。
与临床症状不成比例。病理改变较轻。大体所见主要是肠管胀气。小肠粘膜充血及卡他性炎症。少数病例在回肠下段和盲遥出现肠壁囊样积气。主要在粘膜下层。个别病例在回肠下段可见1。2个帽针头大小的浅溃疡。有时肠腔内有血样大便。但多不能找到出血部位。镜下除充血。白细胞浸润和偶见小溃疡外。无其他特殊所见。病久者可见营养不良的改变。肝脏脂肪浸润较多见。偶有脑静脉窦血栓形成。合并症常见支气管肺炎和中耳。肾盂等处的化脓灶。