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风湿性心脏病的病理过程介绍

  风湿性心脏病简称风心病,是风湿免疫科常见疾病之一,近年来该病一直受到人们的不断关注,它是由链球菌引起,因此链球菌感染是风湿性心脏病的祸根。链球菌是常见致病菌,球形细菌呈链状排列,常寄生呼吸道内。引起风湿性心脏病的原因多种多样,今天小编来给大家详细介绍一下。

  风心病患者往往在病前曾经得过咽炎、扁桃体炎或猩红热。平时与人体处于平衡状态,象暗藏的敌人一样潜伏着。当受寒、感冒、疲劳等因素使人体抵抗力下降时,链球菌由潜伏转为繁殖并产生多种毒素侵入人体,引起发热、咽痛、声音哑、扁桃体红肿,严重的表面还有黄白脓点,它还会引起猩红热(猩红热【译】:为A群溶血性链球菌感染引起的急性呼吸道传染病。其临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和疹退后明显的脱屑。少数患者患病后由于变态反应而出现心、肾、关节的损害。本病一年四季都有发生,尤以冬春之季发病为多。)。在链球菌入侵人体后,血清中抗体(抗O)水平即会上升,超过正常值500单位以上,这种现象称为链球菌感染。

  多数感染病人治疗后恢复良好。有3%病人会发生免疫性疾病,即链球菌产生的毒素(抗原)与人体产生的抵抗毒素的物质(抗体)结合成一种有害的复合物。这类复合物若沉积在心脏瓣膜表面,可使瓣膜肥厚、粘连,损害瓣膜的正常开放和关闭功能。由于链球菌反复感染、复合物生成增多,沉积在病变部位的量也增多,最终形成风湿性心脏病。

  由于心脏瓣膜的病变使得心脏在运送血液的过程中出现问题,如瓣膜狭窄,使得血流阻力加大,为了吸入和射出足够多血液,心脏则更加费力地舒张和压缩,这样使心脏工作强度加大,效率降低,心脏易疲劳,久而久之造成心脏肥大,如二尖瓣狭窄到一定程度时由于左心房压力的增高,导致肺静脉和肺毛细血管压力增高,形成肺淤血,肺淤血后容易引起呼吸困难、咳嗽、咳血等症状,有的还会出现声音沙哑和吞咽困难。

  当心脏瓣膜关闭不全时, 它带来的问题首先是部分血液返流,这种返流带来的直接后果是使心脏压力增大,泵血量减少,在循环中气体交换造成的部份损失,所以风心病病人常感到呼吸困难。

  风湿性心脏病在心脏部位的病理变化主要发生在心脏瓣膜部位,病理过程有以下三期

  一、炎症渗出期

  由于链球菌的感染,使心脏的瓣膜出现炎性反映,瓣膜肿胀,变性,那么其活动就会受到一定程度的影响。

  二、增殖期

  由于瓣膜长期处于充血水肿状态,瓣膜血液循环不良 ,瓣膜会纤维样变性坏死,结缔组织增生,这种结缔组织会成为瓣膜上的累赘。因为它并不具备正常心肌细胞的功能。此期引起瓣膜增厚变形,失去弹性。

  三、瘢痕形成期

  由于胶原纤维等增生,损伤处机化,形成瘢痕,从而影响心脏瓣膜功能。感染反复发作,以上病理变化在瓣膜部位的变化,也是此起彼伏,一个部位通常发生重叠的病理变化。

  临床上常见的心脏瓣膜病变有

  1:二尖瓣狭窄或关闭不全。

  2:主动脉狭窄或关闭不全。

  3:三尖瓣狭窄或关闭不全。

  4:联合瓣膜病变(多个瓣膜受损)等。

  温馨提示:患者在做拔牙、手术操作和内窥镜检查前后预防性应用抗生素,避免并发感染性内心膜炎,积极预防风湿活动,避免瓣膜病变加重。

  【参考文献:《风湿热与风湿性心脏病》《心脏病学实践》】

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