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HCM,别名:主动脉瓣下肌性梗阻

  1肥厚型心肌疾病临床诊断编辑本段

  肥厚型心肌疾病临床诊断

  心肌疾病是指除心脏瓣膜病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压心脏病、肺源性心脏病、先天性心血管病和甲状腺功能亢进性心脏病等以外的以心肌病变为主要表现的一组疾病。

  肥厚型心肌疾病临床诊断内容通常包括病史、体格检查、影像学、心电图等内容。需要排除能够导致心肌肥厚的系统性疾病史,如高血压、瓣膜病、大动脉狭窄等疾病。家族史是病史询问中的重要内容,有本病家族史及家族成员猝死史者,应当积极建议其他家族成员进行相应的检查和评价。心前区的杂音通常也是重要的诊断线索。

  超声心动图是最为简便而常用的影像诊断手段,能使绝大多数表型HCM患者得到诊断,少数情况下需要辅助磁共振成像。

  HCM患者会有各种形式的异常心电图变化,发生率在75%~95%以上。我们704例HCM患者心电图大致正常者仅为3.7%,主要为特发的主动脉瓣下肌性狭窄者。HCM患者心电图异常可发生在心脏表型表达前,尤其是家族史确切者应密切随访。

  家族性预激、传导阻滞和房颤伴有心室肌肥厚者,伴/不伴肌酶增高者,应当注意非肌节性HCM,如糖原储积症、系统性骨骼肌病累及心脏及线粒体疾病等,尤其是年少患者。而心电图低电压,伴有心肌肥厚影像证据则提示心脏淀粉样变的可能。在HCM诊断不确切或存在鉴别诊断疑问时,活检,包括心内膜活检是必要的。

  2肥厚型心肌疾病并发症编辑本段

  肥厚型心肌疾病并发症

  并发症的防治,包括房颤及其导致的后果(症状的加重及栓塞性事件),以及内膜炎的治疗和预防;

  心房纤颤(房颤)是肥厚型心肌病(HCM)最常见的持续性心律失常,也是HCM患者症状恶化的最主要原因。HCM患者,由于左心室肥厚导致舒张早期左心室的舒张与顺应性减低,左心房的被动排空功能受抑,因此左心室灌注会更多地依赖心房主动收缩。因此,在伴有舒张功能不全的HCM患者,心房主动收缩的功能是超过正常的。研究显示,在HCM患者,心房主动收缩对于左心室灌注的贡献是正常人的2倍。许多临床因素与HCM患者发生房颤相关,目前认为,肯定相关的预测因素有年龄,左心房内径与P波时程。①左心房内径:在众多因素中,左心房内径对房颤发生的预测价值最大。

  报道的HCM 房颤发生率为10%~28%。近来一项对两家机构480例HCM患者长达9年的随访研究结果显示,房颤发生率为22%,年增2%,因此,HCM患者发生房颤的可能是正常人的4~6倍。本中心对612例HCM患者的注册研究结果显示,住院患者房颤的发生率为15.4%。大约1/3患者能够对房颤比较好的耐受,因而并不作为SCD的确定因素;另一方面房颤导致的栓塞致死致残和进行性心衰加重。有时阵发性房颤会导致心功能急性失代偿,需要紧急处置,包括药物和电复律。胺碘酮是预防阵发性房颤复发最有效的药物,抗凝治疗有助于减少房颤患者的栓塞性事件发生。目前还没有不同治疗方法对房颤影响的更多资料供参考,预防、减少房颤的发生是临床治疗的重要内容。

  3肥厚型心肌疾病疾病简介编辑本段

  肥厚型心肌疾病疾病简介

  肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)是一组主要以编码心肌肌节蛋白基因突变导致的以心室肌肥厚为突出特征的原发心肌病。其表现型和基因型异质性突出、且是遗传基础最为明确的心血管疾病。

  HCM患者可见于不同地域和不同种族,男女患病概率相近,而且可发生于生命周期的任何阶段。几个以超声为基础的流行病学调查对象主要为成年人,美国人群发生率大约0.17%~0.19%,日本0.17%。根据我国0.16%的发生率保守地估计有200万表型HCM患者,加之基因携带者,我国可能是世界上HCM最多国家之一。根据我们收集的病例分析,患者的年龄分布以青壮年为主体,老年比例高于普通人群

  4肥厚型心肌疾病治疗编辑本段

  肥厚型心肌疾病治疗

  药物治疗

  绝大多数HCM患者表现为射血分数正常或偏高些,但舒张功能评价参数异常几乎见于所有明显心脏表型的患者。舒张过程包含两个过程,即主动舒张和被动的充盈过程。主动舒张过程发生在等容期,是个耗能过程,与心肌的本身特性密切相关,并依赖于钙的耦合效应,这些明显地受到药物等干预的影响。被动充盈发生在充盈和房缩期,影响因素较多,主要包括心室壁弹性(厚度)、细胞的紊乱排列和间质的增生。目前的药物治疗主要是依据mansion88 app 意见和经验,还缺少循证基础。一些药物,如β-阻滞剂、verpamil和diltiazem有助于改善等容舒张特性。大多数的患者经过药物治疗症状能够得到有效的控制和改善。

  已有充分的资料显示HCM患者的心功能状态与患者是否存在左心室内梗阻密切相关,减轻、消除梗阻能使患者的临床症状得到改善。因而,减轻、消除梗阻是症状性肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)患者治疗的主要内容。当然,药物治疗仍是首选,β-肾上腺素能阻滞剂、维拉帕米最为常用,尤其是前者,但没有证据显示两者并用效果会得到加强。还有就是Ⅰ类抗心律失常药物丙比胺,并非用于抗心律失常,而是选其负性肌力特性,但此药物在国内没有经验。β-阻滞剂尤其适合于潜在梗阻者。

  大部分HOCM患者接受充分的药物治疗能够得到改善并得到相当时期内的维持,但部分患者不耐受药物治疗或效果不佳(我们通常是3个月的观察期)时应当考虑非药物治疗手段的应用,主要包括起搏器植入、化学消融和外科的方法。外科治疗效果通常最为前两种方法的评价的参照。肌切除或加二尖瓣成形术为标准术式,不典型梗阻肌切除范围需要比典型梗阻者要大些,使流出血液方向得到更正。有限的资料已经显示肌切除治疗能够改善患者的远期预后,但这只限于有经验的外科中心。遗憾的是国内还缺乏这种经验。

  非药物治疗

  经间隔支动脉化学消融术具有创伤相对小、恢复快等特点,适宜的病例治疗效果可与外科媲美,其应用速度远远超过外科,不足十年的时间接受此项治疗的患者超过外科过去50年的总和。但其远期安全性还有待观察。化学消融的原理是造成梗阻区域心肌的坏死,使其丧失收缩功能、流出道的重构,拓宽流出道面积,达到减轻、消除梗阻的作用。人们曾对起搏器植入治疗HOCM给予了很高的期望,并投入了很高的热情,在过去的几十年时间里曾是HOCM非药物治疗的主要手段。但控制实验的结果并非理想。具有一定临床特征和形态学特点的可能能够从右心室起搏受益。

  5肥厚型心肌疾病饮食编辑本段

  肥厚型心肌疾病饮食

  (1)忌辛辣刺激之品:辛辣刺激之品如京葱、大蒜、洋葱、蓼蒿、芥末、韭菜、生姜等,可耗气伤阴。现代医学认为辛辣之品可刺激心脏,使心跳加快,提高机体代谢,增加心肌耗氧量,刁;利于心肌炎的治疗和调护。故心肌炎病人应忌食。

  (2)忌饮浓茶和咖啡:茶和咖啡中所含的茶碱和咖啡因对心脏都有类似的作用,即增加心跳频率,提高心肌收缩力,从而引起心肌耗氧上升。此外,茶碱和咖啡因还可刺激大脑,使机体出现不安、兴奋和失眠。这样不仅妨碍了心肌炎病人的安静休养,又可使心肌的损害加剧,引起严重的心律失常。

  (3)忌酒:长期酗酒可以直接损伤心肌,使心肌变性,功能减退。烈酒还可以通过提高机体代谢,扩张血管,直接作用于心脏,引起心跳加快,心肌耗氧量上升,从而使存在炎症的心肌发生更严重的损害。

  (4)忌烟:吸烟有百害而无一利。对心脏而言,香烟中所含的尼古丁和香烟燃烧时的一氧化碳可使全身血管收缩,血红蛋白含量下降,致使心脏负担加重,心肌缺血缺氧。从而加剧心肌损害,心律失常等。

  (5)忌腥膻发物:急性心肌炎病人应忌腥膻之品,如橡皮鱼、桂鱼、黄鱼、带鱼、鳝鱼、黑鱼、虾、蟹等;这类发物可助时邪疫气,酿痰生湿,瘀阻心络,从而加重心肌炎,不利于疾病的早日康复。

  6肥厚型心肌疾病注意事项编辑本段

  肥厚型心肌疾病注意事项

  生活指导以及一级血缘亲属的筛查和遗传咨询内容。

  编码肌节蛋白基因突变导致的家族性HCM呈常染色体显性遗传,子代患病概率1/2,男女几率相近。基因突变在疾病外显中起到重要的作用,同时其他因素在表型表达中也可能产生影响,因而,致病基因携带者外显时间和形式可能存在差异。这种基因型和临床表型关系的研究在我国还非常有限,这对临床策略的制定和有效地利用有限的医疗资源具有重要的意义。同时,对优生优育提高人口素质具有重要意义。任何HCM 患者均应定期接受临床评价,内容包括了主观症状的描述与客观检查关系,SCD风险以及生活指导等内容。

  7肥厚型心肌疾病化学消融术治疗肥厚心肌病编辑本段

  肥厚型心肌疾病化学消融术治疗肥厚心肌病

  化学消融术是一种微创介入疗法,是通过冠状动脉造影、测压及心室间隔运动选择肥厚心室间隔的供血支,经过球囊导管中心腔注入无水酒精,使之闭塞,致间隔局部心肌梗死,室间隔变薄达到解除左室流出道梗阻的目的。

  作为临床上的棘手难题,近年来,化学消融术为肥厚梗阻性心肌病治疗此病提供了新的方向和手段。mansion88 app 表示,通常患者往往病情严重,可能表现为心悸、胸痛、胸闷、劳累性呼吸困难,头晕、晕厥、心功能不全等反复发作,活动耐量和生活质量较差,是年轻人猝死的常见病因之一,而通常药物及手术疗效均不甚理想。

  该法可减轻患者的临床症状,使室间隔变薄,减轻左室流出道梗阻。肥厚梗阻性心肌病临床上容易误诊,易伴发心绞痛、心源性猝死,由于梗死的部位局限可控,使之作为一项治疗肥厚型梗阻性心肌病行之有效的新方法。

  近些年来,化学消融术正被国内外学者广泛应用,成为治疗肥厚型梗阻性心肌病的重要手段。孟庆智主任对此项技术积累了丰富的经常。在对患者术前超声检查中,所有病人均有室间隔不对称性增厚,左室流出道减小。

  手术成功的判定标准为杂音消失或明显减轻,左室流出道压力阶差显著下降,小于30毫米汞柱;经超声检查室间隔肥厚心肌处收缩减弱,左室流出道增宽。术中及术后住院观察期间,病人均未发生大面积心肌梗死、三度房室传导阻滞和其他恶性心律失常等严重的并发症。术后超声随访,可见患者室间隔有逐渐变薄的趋势。

  首先对他们进行左室造影及左室流出道测压,确定有左室流出道变窄并经测压证实适合介入治疗后,行冠状动脉造影观察第一间隔支的血管大小及走行,若第一间隔支血管清晰,供血区域为肥厚的心肌部分,接下来经导管注入95%乙醇,进入第一室间隔支血管,致使血管闭塞,阻断其血管的血液供应。

  8肥厚型心肌疾病肥厚型心肌病预后如何?编辑本段

  肥厚型心肌疾病肥厚型心肌病预后如何?

  肥厚型心肌病预后如何?病程发展缓慢,预后不定。可以稳定多年不变,但一旦出现症状则可以逐步恶化。猝死与心力衰竭为主要的死亡原因。

  猝死多见于儿童及年轻人,其出现和体力活动有关,与有无症状或有否梗阻有关,心室壁肌厚程度高,有猝死家族史,有持续性室性心动过速者为猝死的危险因子,猝死的可能机制包括快速室性心律失常,窦房结病变与心传导障碍,心肌缺血,舒张功能障碍,低血压,以前二者最重要。

  心房颤动的发生可以促进心力衰竭。少数患者有感染性心内膜炎或栓塞等并发症。

  9肥厚型心肌疾病用药注意编辑本段

  肥厚型心肌疾病用药注意

  对肥厚型心肌病患者慎用降低心脏前、后负荷的药的,以免加重心室内梗阻。洋地黄加强心肌收缩力,也可加重左室流出道梗阻,进一步降低心排血量,故亦慎用。对合并心绞痛的患者,因硝酸甘油可使左心室流出道梗阻加重,故禁用。

  肥厚型心肌病是以心肌肥厚为特征。根据左心室流出道有无梗阻可分为梗阻性和非梗阻性肥厚型心肌病,不对称性室间隔肥厚致主动脉瓣下狭窄者称特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄。

  对肥厚型心肌病患者慎用降低心脏前、后负荷的药的,以免加重心室内梗阻。洋地黄加强心肌收缩力,也可加重左室流出道梗阻,进一步降低心排血量,故亦慎用。对合并心绞痛的患者,因硝酸甘油可使左心室流出道梗阻加重,故禁用。阻滞剂及钙离子拮抗剂可减轻心室内梗阻,缓解症状,常有一定疗效。应用异搏定治疗的最初几周约20%患者出现恶心和头等不良反应,需嘱患者勿随便停药,续用后症状可逐渐消失。用药宜从小量开始,加量不宜过快,护理中注意观察不良反应,如心律失常和体位性低血压等,一旦发现应立即通知医生予以处理。

  肥厚型心肌病中药治疗

  肥厚性心肌病肥厚化瘀汤[2]由30余味中药合成,下面为你详细的介绍一下,希望对你有帮助。麦冬,制一又,五味子,炒枳实,制牟大,北沙参,茯苓,川芎,甲珠,赤芍,丝瓜络,小麦,枣仁,柏子仁,五灵脂,三七,蒲黄,藏红花,水蛭,胆星,远志,琥珀,朱砂。方中甲珠疏畅经络,透达关窍;三七散瘀止血、消肿定痛;水蛭破血、逐瘀、通经;以上三味中药为本方君药;麦冬养阴生津,润肺清心;制一又促细胞分裂作用;五味子收敛固涩,益气生津,补肾宁心;炒枳实化痰散痞,破气消积;制牟大活血通经、祛瘀止痛;北沙参养阴清肺,益胃生津;以上六味中药为本方臣药;茯苓利水渗湿,健脾宁心;川芎活血行气,祛风止痛,用于安抚神经;赤芍清热凉血,散瘀止痛;丝瓜络通经活络,解毒消肿;小麦养心安神,除烦;枣仁养心,安神,敛汗;柏子仁养心安神,润肠通便;五灵脂活血散瘀;蒲黄止血,化瘀,通淋;藏红花活血、祛瘀、止痛;胆星清火化痰,镇惊定痼;远志安神益智,祛痰,消肿;以上十二味药为本方佐药;琥珀镇静,利尿,活血;朱砂重镇,清心,安神;以上两味药为本方使药。

  10肥厚型心肌疾病类型编辑本段

  肥厚型心肌疾病类型

  心尖肥厚型心肌病

  从国外资料看来,肥厚性心肌病在西方主要为非对称性室间隔肥厚为主,美国明尼苏达大学医学院报道一组病例:

  非对称性室间隔肥厚占90%

  累及乳头肌水平2%

  心尖部及左室后侧壁肥厚3%

  室间隔均匀肥厚5%

  但是日本资料在肥厚性心肌病中心尖部肥厚占26.5—50%。在欧洲,心尖部肥厚也较少,约占肥厚性心肌病的2—4%。我国过去报道也很少,而在近年已发现逐渐增多。我所近年来已诊断此类心肌病有数十例之多,说明在东方人种中此类心肌病颇为常见。

  本病发病年龄可在15—80岁之间,以30—60岁间较多见,临床上少有症状,中晚期病人则可有胸痛、心悸、呼吸不顺、头晕、疲乏等。

  心电图检查常有胸导联T波低平,有的T波也如冠状T波样,以V3、V4、V5、V6导联最明显。ST段有的也可压低3—4mm,也多在心前导联明显,临产上常被诊断为冠心病,甚至心内膜下心肌梗死,但临床上并无冠心病致病危险因素。心电图还有左室高电压,部分病人有Q—T间期延长,还可出现二尖瓣P波。在中晚期可有各种心律失常。另外部分病人ST段与T波有动态变化,时好时坏。

  超声心动图检查对本病有特殊诊断价值,正常人心脏在舒张期时心尖部厚度为9.4±3.1mm,而在心尖部肥厚性心肌病时,心尖厚度可增厚至14—35mm,平均为24—25mm。Yamaquchi曾报道心尖肥厚性心肌病,其心尖部肥厚为24.8±6.6mm,但在超声心动图检查有时也可漏诊,一是在早期,甚至在心电图已出现T波改变时,超声心动图检查报告“正常”,另外未作多个平面检查,所以对临床有可疑病例应作多平面详细观察,则可以提高阳性率。另外部分病人二尖瓣前叶在收缩期可有前向运动,或左心室舒张末压升高,顺应性下降,除个别外多数无压力阶差。近年来临床上也有核磁共振,核素心肌扫描检查,对诊断有很大帮助,而心腔造影、心脏活检等方法临床已少用。

  心尖肥厚性心肌病由于血流无梗阻,早期或且10—20年症状少,预后良好。Webb于1996年报道26例随访1—22年,平均7.3年,无猝死病例,但在晚期可出现胸痛、呼吸不顺或心律失常,也可发生猝死,晚期可以合并心脏扩张,发生心力衰竭。

  如果发病在中年,又有冠心病危险因素,也可以同时伴发冠心病。我所对此类病例多数进行冠脉造影,有二例伴随冠心病进行冠脉搭桥手术。

  肥厚性心肌病伴高血压

  高血压病多在中年以后发病,如长期未充分治疗也可引起室间隔肥厚与左室肥厚,但室间隔厚度多数仅在1.3cm左右,心室肥厚程度不如肥厚性心脏病明显,如二者同时存在则心室壁与室间隔肥厚程度更显著。当然在病史中应了解,高血压系出现在心肌肥厚之前或以后,另外还需了解高血压病程、严重程度,是否有治疗、治疗效果等。

  有关肥厚性心肌病的治疗进展

  1、内科治疗

  长期以来肥厚性心肌病的药物治疗主要是应用

  (1)钙阻滞剂:应用长效缓释剂如维拉帕米、硫氮卓酮长期治疗,可以使病情缓解,或进展减慢。国外报道一组病人连续治疗14年仍然有效。

  (2)β阻滞剂。

  (3)莨菪碱类:调微一号(即克朗宁、冠脉苏)长期服用也有一定效果。但青光眼或有严重前列腺肥大时不用,我所十余年来使用此药或与钙阻滞剂合用,或交替使用,疗效很好。对有频发室性心律失常也可使用胺碘酮服用,或埋存DDD起搏器有良效。

  2、外科治疗

  (1)如为梗阻型,心腔内压力阶差>30mmHg,可考虑将室间隔肥厚心肌切除,疗效好,国外报道死亡率仅有2—3%。

  (2)如有明显二闭,也可进行人工瓣膜置换术。

  (3)如有充足供心来源,本病中晚期患者也可进行心脏移植术。

  11肥厚型心肌疾病疾病检查编辑本段

  肥厚型心肌疾病疾病检查

  X线检查

  心脏大小正常或增大,心脏大小与心脏及左心室流出道之间的压力阶差呈正比,压力阶差越大,心脏亦越大。心脏左心室肥厚为主,主动脉不增宽,肺动脉段多无明显突出,肺淤血大多较轻,常见二尖瓣钙化。

  心电图

  由于心脏缺血,心肌复极异常,ST-T改变常见,左心室肥厚及左束支传导阻滞也较多见,可能由于室间隔肥厚与心肌纤维化而出现Q波,本病也常有各种类型心律失常。

  超声心动图

  是一项重要的非侵入性诊断方法。主要表现有:

  ① 室间隔异常增厚,舒张期末的室间隔厚度>15mm。

  ② 室间隔运动幅度明显降低,一般≤5mm。

  ③ 室间隔厚度/左室后壁厚度比值可达1.5-2.5:1,一般认为比值>1.5:1已有诊断意义。

  ④ 左心室收缩末内径比正常人小。

  ⑤ 收缩起始时间室隔与二尖瓣前叶的距离常明显缩小。

  ⑥ 二尖瓣收缩期前向运动,向室间隔靠近,在第二心音之前终止。

  ⑦ 主动脉收缩中期关闭。以上7项应综合分析,方能得出正确结论,应注意高血压病,甲状腺机能低下,均可引起类似表现。

  心导管检查

  心导管检查 及心血管造影

  心导管检查,左心室与左心室流出道之间出现压力阶差,左心室舒张末期压力增高,压力阶差与左心室流出道梗阻程度呈正相关。心血管造影,室间隔肌肉肥厚明显时,可见心室腔呈狭长裂缝样改变,对诊断有意义。

  12肥厚型心肌疾病疾病症状编辑本段

  肥厚型心肌疾病疾病症状

  本病男女间有显著差异,大多在30-40岁出现症状,随着年龄增长,症状更加明显,主要症状有:

  ① 呼吸困难,劳力性呼吸困难,严重呈端坐呼吸或阵发性夜间呼吸困难。

  ② 心绞痛;常有典型心绞痛,劳力后发作。胸痛持续时间较长,用硝酸甘油含化不但无效且可加重。

  ③ 晕厥与头晕;多在劳累时发生。血压下降所致,发生过速或过缓型心律失常时,也可引起晕厥与头晕。

  ④ 心悸;患者感觉心脏跳动强烈,尤其左侧卧位更明显,可能由于心律失常或心功能改变所致。

  13肥厚型心肌疾病病理变化编辑本段

  肥厚型心肌疾病病理变化

  (1)肉眼观心脏增大、重量增加,成人者心多重达500g以上,两侧心室壁肥厚、室间隔厚度大于左心室壁的游离侧,二者之比 >1.3(正常0.95)。乳头肌肥大、心室腔狭窄,左室尤其显著。由于收缩期二尖瓣向前移动与室间隔左侧心内膜接触,可引起二尖瓣增厚和主动脉瓣下的心内膜局限性增厚。 (2)光镜下心肌细胞弥漫性肥大,核大、畸形、深染,心肌纤维走行紊乱。电镜下肌原纤维排列方向紊乱,肌丝交织或重叠排列,Z带不规则,可见巨大线粒体。

  14肥厚型心肌疾病预防保健编辑本段

  肥厚型心肌疾病预防保健

  任何明确的肥厚型心肌病患者,无论有无症状,均应避免剧烈运动。许多肥厚型心肌病患者的灾难性事件发生与剧烈运动有关。过重的体重会增加心脏的负担。养成良好的生活习性,积极控制各种心血管病危险因素。乐观的生活态度,科学地对待疾病。同时要了解、掌握基本的心肺复苏知识和方法,尤其是肥厚型心肌病家属、同事。定期检查、评价非常重要。体能活动是生活质量维持的前提,体能活动也有助于心外系统适应性变化。因而,肥厚型心肌病患者应当从事一定的体能活动,但其程度需要通过耐量测定来指导。通常肥厚型心肌病

  运动试验应在医师的指导下进行。

  就受累病人传给下一代而言,还不能做全面性的阐述,但每个病人都应当考虑这种危险的可能性。因此,患者的直系亲属应进行检查。如在一个显形遗传的家庭,这种异常遗传基因传给下一代可能性为1/2。有许多病例并没有家族史,受累者下代患病率1/2危险性。对于一个携带异常基因的儿童,其心肌受累的程度在以后的变化中也是无法预料的。只能在成年期前定期检查。如果成年期(30岁前)还没有发现肥厚型心肌病,在其生命后期发生肥厚型心肌病可能性比较小。

  15肥厚型心肌疾病危害编辑本段

  肥厚型心肌疾病危害

  一、心性猝死

  心性猝死是肥厚型心肌病最为严重的并发症,室性心动过速导致的心室颤动最为常见,严重的心动过缓也是不容忽视的因素。安置兼有起搏功能的体内除颤器(ICD)是防止、终止致命性心律失常导致猝死最为有效的手段。

  二、心内膜炎

  肥厚型心肌病患者心内膜炎发生率约5%。HOCM患者应注意感染性疾病或手术、创伤等有并发心内膜炎的可能,应预防性应用抗生素。对已发生内膜炎者,应根据血培养的结果针对性地应用抗生素,必要时需要外科的介入。

  三、症状性房颤

  应用药物是预防、治疗肥厚型心肌病并发房颤的主要手段。通常受体阻滞剂和钙离子拮抗剂(如异博定),能较好的控制心室率。如没有禁忌证,同时还要应用抗凝剂预防血栓形成和栓塞性事件的发生。

  乙胺碘呋酮是目前预防肥厚型心肌病患者出现阵发性房颤最常用的药物。对于药物控制不佳、症状仍然突出且与心室率过快相关者,或阵发性快速房颤又不宜用药物维持窦性心律者,可选择房室结消融+永久起搏器。

  肥厚型心肌病常常伴随生长而发生增加,在10几岁到20多岁发生更为多见。此期过后,在成人期心肌的厚度变化不是很明显。家族性患者在儿童、青春期通常可以通过临床检查而发现。晚发病例主要见于40岁和60岁的初期。应说明的是目前的资料主要源于因症状评价而就诊的肥厚型心肌病患者,而非普通人群的普查。

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