引起本病的病因仍不清楚。现多认为上呼吸道慢性感染、变态反应，是引起鼻息肉的主要原因。
一、慢性感染 Woakes(1885)最早提出筛窦反复感染使粘膜发生坏死性炎症，最终导致筛窦息肉，至今仍有许多人同意这一观点。因为在感染性炎症过程中释放出的细菌毒素和炎性介质，可使粘膜内淋巴引流不畅，静脉瘀血，小血管扩张，渗出增加，粘膜水肿，现时毒素也引起支配血管的神经末梢受损而使血管进一步扩张，加重渗出。长期存在水肿的粘膜，屏障作用减弱，又可产生反复感染性炎性反应，粘膜水肿又进一步加重，最后促使息肉形成。Stierna(1991)最近证实，封闭动物上颌窦窦口，然后向窦内引起致病菌，结果发现窦内粘膜有息肉生成。此外，在某些先天性呼吸粘膜异常(如囊性纤维化、不动纤毛综合征)所致的反复呼吸道感染病人中，也常有鼻息肉的发生。在这类鼻息肉组织中可见较多嗜中性粒细胞，但临床观察应用抗生素治疗鼻息肉收效甚微。尽管X线平片显示鼻息肉病人多有鼻窦粘膜增厚的“鼻窦炎”征象，但鼻窦灌洗液中很少见有脓细胞和细菌(Dawes等1989)。因此认为感染可能促进息肉生长，但不是息肉发生的必备条件。
二、变态反应 Kern和Schenck(1933)基于临床统计资料分析认为，鼻息肉是变态反应的结果。因为他们发现在哮喘、枯草热(季节性鼻炎)等呼吸道变态反应性疾病中，鼻息肉有较高的发病率，而在呼吸道感染性疾病中(肺脓肿，支气管扩张和肺结核)则极少见。后来的许多研究都支持这一观点，主要根据是：
1、鼻息肉组织含有高水平组胺(Bumsted，1979;董震1983);
2、鼻息肉组织内有大量嗜酸细胞浸润和脱颗粒肥大细胞(Friedman,1989;Drake-Lee等，1984、1987);
3、鼻肉组织中有IgE生成细胞，息肉液体中IgE水平高于血清(Drakee-Lee，1984);
4、以特异性变应原激发鼻息肉组织，可使其释放与IgE介导的变态反应相同的化学介质(Kaliner等，1973);
5、与鼻粘膜相比，鼻息肉组织中花生四烯酸代谢明显增高，使产生大量白细胞三烯、炎性细胞趋化因子等(Jung,1987)。上述事实提示，鼻粘膜局部发生IgE介导的变态反应，释放大量的组织胺、白细胞三烯和炎性细胞趋化因子，这些化学介质可使局部血管扩张、渗出增加、组织水肿、腺体增生、嗜酸细胞浸润，嗜酸细胞又可释放主要碱性蛋白(MBP)等细胞毒物质，使小血管壁神经末梢破坏，更有利于小血管扩张，渗出增加。这种发生于局部的变态反应，很难用常规变应原皮肤试验或血清学试验查出来，因为特异性IgE主要存在于息肉囊液内(Jones等，1987;Frenkiel等，1985)。