颈椎间盘变性(25%)
其主要病理改变是：早期为颈椎间盘变性，髓核的含水量减少和纤维环的纤维肿胀，变粗，继而发生玻璃样变性，甚至破裂，颈椎间盘变性后，耐压性能及耐牵拉性能减低，当受到头颅的重力和头胸间肌肉牵拉力的作用时，变性的椎间盘可以发生局限性或广泛性向四周隆突，使椎间盘间隙变窄，关节突重叠，错位，以及椎间孔的纵径变小，由于椎间盘的耐牵拉力变弱，当颈椎活动时，相邻椎骨之间的稳定性减小而出现椎骨间不稳，椎体间的活动度加大和使椎体有轻度滑脱，继而出现后方小关节，钩椎关节和椎板的骨质增生，黄韧带和项韧带变性，软骨化和骨化等改变。
颈椎间盘向四周膨隆(15%)
由于颈椎间盘向四周膨隆，可将其周围组织(如前，后纵韧带)及椎体骨膜掀起，而在椎体与突出的椎间盘及被掀起的韧带组织之间形成间隙，称"韧带间盘间隙"，其中有组织液积聚，再加上微细损伤所形起的出血，使这种血性液体发生机化然后钙化，骨化，于是形成了骨赘，椎体前后韧带的松弛，又使颈椎不稳定，更增加了受创伤的机会，使骨赘逐渐增大，骨赘连同膨出的纤维环，后纵韧带和由于创伤反应所引起的水肿或纤维疤痕组织，在相当于椎间盘部位形成一个突向椎管内的混合物，就可能对脊神经或脊髓产生压迫作用。
钩椎关节压迫神经根及椎动脉(15%)
钩椎关节的骨赘可从前向后突入椎间孔压迫神经根及椎动脉，椎体前缘的骨赘一般不会引起症状，但文献上也有这种前骨赘影响吞咽或造成嘶哑的报告，脊髓及神经根受压后，开始时仅为功能上的改变，如不及时减轻压力，逐渐会产生不可逆的变化，因此如果非手术治疗无效，应及时进行手术治疗。
补充说明
颈椎病主要因为颈椎间盘和颈椎及其附属结构的退行性改变引起。
颈椎病的发病机制和腰椎间盘突出症一样，不能单纯用机械压迫因素来解释，还有血管因素和化学因素在起作用，因而引起水肿及炎症引发或加重了神经症状。