原发性
原发性(甲状腺性)甲减多见，约占甲减症的96%，是由甲状腺本身的病变引起的，根据临床所见，有因服用抗甲状腺药物引起的，慢性淋巴细胞性甲状腺炎，甲亢或甲状腺癌的甲状腺大部切除术后，放射性碘治疗后，先天性甲状腺缺如或克汀病，舌甲状腺，侵袭性纤维性甲状腺炎，致甲状腺肿物质引起，先天性甲状腺激素生成障碍，甲状腺的转移瘤以及慢性地方性碘缺乏引起等。
继发性
继发性(垂体性)甲减较少见，是由垂体疾病使TSH分泌减少引起的，如垂体肿瘤，席汉(Sheehan)综合征，非肿瘤性选择性TSH缺乏，卒中，垂体手术或脑垂体部位放射治疗以后引起。
第三性
第三性(下丘脑性)甲减罕见，由于下丘脑产生促甲状腺激素释放激素(TRH)的减少，使得垂体的TSH的分泌减少而引起的，如鞍上肿瘤及先天性TRH缺乏等。
一、发病原因
甲状腺功能低减症(简称甲减)是由各种原因引起血清甲状腺激素缺乏或作用发生抵抗，而表现出的一组临床综合病征，包括机体代谢，各个系统的功能低减和水盐代谢等障碍。
有许多种原因可以引起甲减症，不同原因发生的甲减与地域和环境因素(饮食中碘含量，致甲状腺肿物质，遗传及年龄等)的不同而有差别，世界许多地区的新生儿的筛查发现，每4000～5000个新生儿中就有1个甲减患儿;老年甲减发生率的报道各国不一，一般为1%～14%。
末梢对甲状腺激素作用抵抗核受体缺乏，T3或T4受体的结合障碍，以及受体后缺陷等。
二、发病机制
1、黏液性水肿
含透明质酸，黏蛋白，黏多糖的液体在组织内浸润，在皮下浸润致使皮肤肿胀，表皮萎缩，角化;肌纤维的浸润引起骨骼肌及心肌退行性变，以致坏死。
2、甲状腺
由于病因的不同，甲状腺可以萎缩或肿大，甲状腺缩小者甲状腺滤泡及胶质部分或全部消失，出现致密透明样的纤维组织，甲状腺肿大者，早期可见甲状腺滤泡细胞增生，肥大，胶质减少或消失;久病者甲状腺呈结节状，滤泡上皮细胞呈扁平状，滤泡内充满胶质。
3、垂体
垂体的病理因病因不同而不同，原发性甲减者由于甲状腺激素分泌减少，对垂体TSH细胞的反馈抑制作用减弱，TSH细胞增生使腺垂体增大，甚至呈结节状增生，MRI或CT检查示垂体增大，有时误诊为垂体肿瘤，继发性甲减者垂体有相应表现如垂体肿瘤，垂体坏死，萎缩等。