1多囊卵巢综合征主要症状
多囊卵巢综合征是一种影响全球近一成女性的内分沁失调。病征包括月经稀发或闭经、慢性无排卵、不孕、多毛及痤疮等。因持续无排卵，严重情况下会使子宫内膜过度增生，增加子宫内膜癌的风险。
一、肥胖
约半数患者有此表现，与雄激素过多、未结合睾酮比例增加及雌激素的长期刺激有关
二、月经失调
初潮后出现月经稀发、继发性闭经及无排卵性宫血
三、双侧卵巢增大
通过腹腔镜直视卵卵巢增大;通过腹腔镜直视卵巢或B超显像检查可确定卵巢的体积.
四、多毛
体毛丰盛，阴毛呈男性分布，油性皮肤、痤疮，系雄激素集聚所致
五、不孕
婚后伴有不孕，要由于月经失调和无排卵所致
六、黑棘皮症
即颈背部、腋下、乳房下和腹股沟等处皮肤出现对称性灰褐色色素沉着，如天鹅绒样、片状角化过度的病变。
2多囊卵巢综合征预防措施
肥胖伴有月经异常的女性要注意了，有关mansion88 app 近日提醒说，如果你没有大吃大喝也无法控制地肥胖，并且月经几个月才来一次或干脆闭经，还长了许多小痘痘，那么你有可能已经患上了多囊卵巢综合症。
多囊卵巢综合症的发生与激素代谢不平衡有关，从女性青春期起，卵泡发育长期存在障碍，卵泡包膜增厚，导致卵泡无法排出，堆积后引起激素代谢紊乱，引发不孕等不良后果。
常长小痘痘要注意
据mansion88 app 介绍，多囊卵巢综合症常见于青春期及生育期妇女，月经很有规律、周期为3～6个月或一年不等，少数人月经量过多或有不规则出血。多囊卵巢综合症病人常长小痘痘，主要分布在面部、乳房周围、下腹部等。另外，受雄激素刺激，腋毛、阴毛、四肢的毛发增长，多毛发生率占了17%～18%，而痤疮发生率则有60%。更让爱美的女孩子心烦的是，患了这种病，40%～60%体重会超标。因为肥胖的发生与多囊卵巢综合症的发生发展存在相互促进的作用。
mansion88 app 说，尽管多囊卵巢综合症经常恋上年轻女孩子，但是得了这种病也不用害怕。注意减肥、降低体重、进行体育锻炼、适当控制饮食都是必要的，服用对症的药物常可缓解症状。如果要生小孩子的话，那么在腹腔镜下或开刀切除，或刺破小卵泡就可改变雌激素水平促进排卵，顺利怀孕。
低热量饮食益于治疗多囊卵巢综合症
今年3月出版的《生育与不育》杂志中有一篇短期随机实验研究文章称，低热量饮食可以使体重明显减轻，多囊卵巢综合症的生殖和代谢病变明显改善。
宾夕法尼亚州Hershey医学院的Kelly Stamets及其同事在文章中写道，多囊卵巢综合症常与肥胖有关，因为肥胖会加重与疾病相关的代谢和生殖疾病。患有多囊卵巢综合症的女性均有胰岛素抵抗，从而导致2型糖尿病发生。因此改善胰岛素敏感性，成为多囊卵巢综合症患者的主要治疗方法。
在一个月的研究中，35名伴有不育和多囊卵巢综合症的肥胖女性接受了两种限制性能量饮食中的一种。高蛋白饮食包括30%蛋白、40%碳水化合物、30%脂肪，高糖饮食包括15%蛋白、55%碳水化合物、30%脂肪。主要结果评定是体重减轻，其次是寿命预测和激素、脂肪、脂蛋白、血糖稳态和能量代谢标志物的检测。
26名女性参与完成了这项研究，两种饮食限制导致的体重减轻程度相似，两组循环雄激素、糖代谢、勒帕茄碱检测均无差别。
与基础值相比，维持低热量饮食一个月的女性循环雄激素水平降低，空腹胰岛素水平和3小时口服糖耐量实验的胰岛素曲线下面积、空腹勒帕茄碱水平和勒帕茄碱曲线下面积均降低。26名患者中14人用药期间出现月经流血。
研究的局限性包括26%患者中途退出和干预时间短、缺乏排卵的检测手段及由患者自己报告各自的情况。
3多囊卵巢综合征疾病
1935年Stein和Leventhal归纳为闭经、多毛、肥胖及不孕四大病症，称之为Stein-Leventhal综合征(S-L综合征)。 PCOS患者的卵巢增大、白膜增厚、多个不同发育阶段的卵泡，并伴有颗粒细胞黄素化。PCOS是II型糖尿病、心血管疾病、妊娠期糖尿病、妊娠高血压综合征以及子宫内膜癌的重要危险因素。PCOS的临床表型多样，目前病因不清，PCOS常表现家族群聚现象，提示有遗传因素的作用。患者常有同样月经不规律的母亲或者早秃的父亲;早秃是PCOS的男性表型，女性PCOS和男性早秃可能是由同一等位基因决定的;高雄激素血症和/或高胰岛素血症可能是多囊卵巢综合征患者家系成员同样患病的遗传特征;在不同诊断标准下作的家系分析研究经常提示PCOS遗传方式为常染色体显性遗传;而应用“单基因-变异表达模型”的研究却显示PCOS是由主基因变异并50%可遗传给后代。
4多囊卵巢综合征疾病分类
根据PCOS国际诊断标准(详见诊断部分)诊断的PCOS可以进行亚型分型，以便于个体化治疗选择。
1型：经典PCOS，超声卵巢多囊样改变及高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症;
2型：超声卵巢多囊样改变及稀发排卵或无排卵;
3型：NIH标准PCOS，高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症及稀发排卵或无排卵;
4型：同时具备超声卵巢多囊样改变、高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症及稀发排卵或无排卵，此型也被称为经典PCOS。
5多囊卵巢综合征发病原因
目前对于PCOS病因学研究有非遗传理论和遗传理论两种。
PCOS非遗传学理论
研究认为孕期子宫内激素环境影响成年后个体的内分泌状态，孕期暴露于高浓度雄激素环境下，如母亲PCOS史、母亲为先天性肾上腺皮质增生症高雄激素控制不良等，青春期后易发生排卵功能障碍。
PCOS遗传学理论
此理论的主要根据PCOS呈家族群居现象，家族性排卵功能障碍和卵巢多囊样改变提示该病存在遗传基础。高雄激素血症和(或)高胰岛素血症可能是PCOS 家族成员同样患病的遗传特征，胰岛素促进卵巢雄激素生成作用亦受遗传因素或遗传易感性影响。稀发排卵、高雄激素血症和卵巢多囊样改变的家族成员中女性发生高胰岛素血症和男性过早脱发的患病率增高。细胞遗传学研究结果显示PCOS可能为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或多基因遗传方式。通过全基因组扫描的发现最大量的与PCOS相关的遗传基因，如甾体激素合成及相关功能的候选基因、雄激素合成相关调节基金、胰岛素合成相关基金、碳水化合物代谢及能量平衡的候选基因、促性腺激素功能及调节的候选基因、脂肪组织相关的基因以及慢性炎症相关基因。
总之，PCOS病因学研究无法证实此病是由某个基因位点或某个基因突变所导致，其发病可能与一些基因在特定环境因素的作用下发生作用导致疾病发生有关。