桥本氏病是在遗传因素的基础之上，因感染或精神创伤等应激因素所致，属于抑制性T淋巴细胞功能缺陷所致的一种器官特异性自身免疫病。可表现为甲状腺肿大，和甲状腺萎缩。目前的治疗对消除该病尚无可靠方法，针对甲状腺大小和甲状腺功能异常可作对症处理。
桥本氏病的六大高危因素
1、免疫学因素：免疫学因素导致甲状腺受损的机制还不完全清楚。
(1)先天性免疫监视缺陷：导致器官特异的抑制性T淋巴细胞数量和质量异常，T淋巴细胞可直接攻击甲状腺滤泡细胞。
(2)先有淋巴细胞介导毒性，抗甲状腺抗体对其起触发和启动作用。
(3)桥本氏病患者常同时伴随其他自身免疫性疾病，如恶性贫血、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、Ⅰ型糖尿病、慢性活动性肝炎等，也证明自身免疫因素的存在。
(4)与补体结合的抗甲状腺抗体对滤泡细胞的溶解作用。
2、甲状腺肿瘤：一般认为，桥本氏病可伴发非霍奇金恶性淋巴瘤。近年许多文献报道原发性甲状腺淋巴瘤与桥本氏病关系密切，一个重要原因是由于甲状腺组织中有大量淋巴细胞浸润。在95%的CLT和80%的甲状腺乳头状癌患者中，可检测到RET/PTC酪氨酸激酶融合基因和蛋白的表达，说明这两种疾病可能有共同的发病机制。
3、胎儿微嵌合现象：胎儿微嵌合现象是指胎儿的原始细胞移位到母体的组织中现认为可能与自身免疫性疾病有关Davis提出胎儿微嵌合现象可能是CLT的潜在发病因素之一。
4、遗传因素：桥本氏病由遗传因素与非遗传因子相互作用而产生已成为人们的共识.甲状腺自身抗体的产生与常染色体显性遗传有。美国一个研究机构对56 个患自身免疫性甲状腺疾病的高加索人家庭的基因进行了分析，鉴定出6个与自身免疫性甲状腺疾病相关的基因。其中，位于第6号染色体上的AITD-1基因与 Graves病和桥本氏病有关，位于第13号染色体上的CLT-1及第12号染色体上的CLT-2与CLT的发病有关。
5、细胞凋亡：近年来的研究发现CLT患者的甲状腺细胞的促凋亡蛋白-Fas表达增加表明CLT与细胞凋亡有关 Fas蛋白又称作AOP-1或CD95是Ⅰ型膜蛋白属于神经生长因子肿瘤坏死因子家族由淋巴细胞表达人的Fas基因位于第10对染色体上Fas-L蛋白是 Fas的配体为Ⅱ型跨膜蛋白属于TNF家族。
6、环境因素：感染和膳食中的碘化物是桥本氏病发生的两个主要环境因素Wenzel等用western blotting研究桥本氏病患者血清中抗Yersinia细菌抗体时发现这种抗体出现的频数明显高于非自身免疫性甲状腺疾病患者与正常对照组说明小肠和结肠感染Yersinia细菌与桥本氏病的发生有关。
温馨提示
长期忧思抑郁或恼怒气结，可导致肝郁气虚之象，也就是说心理因素与桥本氏病发病原因是有很大关系的。所以积极乐观的心态，不仅有利于患者的康复，还是预防该病的好方法哦。