1、传染病简介
传染病〔Infectious Diseases〕是由各种病原体引起的能在人与人、动物与动物或人与动物之间相互传播的一类疾病。病原体中大部分是微生物，小部分为寄生虫，寄生虫引起者又称寄生虫病。有些传染病，防疫部门必须及时掌握其发病情况，及时采取对策，因此发现后应按规定时间及时向当地防疫部门报告，称为法定传染病。中国目前的法定传染病有甲、乙、丙3类，共39种。
2、传染病特点
传染病的特点是有病原体，有传染性和流行性，感染后常有免疫性。有些传染病还有季节性或地方性。传染病的分类尚未统一，有人按病原体分类，有人按传播途径分类。传染病的预防应采取以切断主要传播环节为主导的综合措施。传染病的传播和流行必须具备3个环节，即传染源(能排出病原体的人或动物)、传播途径(病原体传染他人的途径)及易感者(对该种传染病无免疫力者)。若能完全切断其中的一个环节，即可防止该种传染病的发生和流行。各种传染病的薄弱环节各不相同。在预防中应充分利用。除主导环节外对其他环节也应采取措施，只有这样才能更好地预防各种传染病。
3、传染病传染源
在体内有病原体生长繁殖，并可将病原体排出的人和动物，即患传染病或携带病原体的人和动物。患传染病的病人是重要的传染源，其体内有大量的病原体。病程的各个时期，病人的传染源作用不同，这主要与病种、排出病原体的数量和病人与周围人群接触的程度及频率有关。如多数传染病病人在有临床症状时能排出大量病原体，威胁周围人群，是重要的传染源。但有些病人如百日咳患者，在卡他期排出病原体较多，具有很强的传染性，而在痉咳期排出病原体的数量明显减少，传染性也逐渐减退。又如，乙型肝炎病人在潜伏期末才具有传染性。
一般说来，病人在恢复期不再是传染源，但某些传染病(伤寒、白喉)的恢复期病人仍可在一定时间内排出病原体，继续起传染源的作用。
病原携带者指已无任何临床症状，但能排出病原体的人或动物。携带者有病后携带者和所谓健康携带者两种。前者指临床症状消失、机体功能恢复，但继续排出病原体的个体。这种携带状态一般持续时间较短，少数个体携带时间较长，个别的可延续多年，如慢性伤寒带菌者。所谓健康携带者无疾病既往史，但用检验方法可查明其排出物带病原体。这种人携带病原体的时间一般是短暂的。
病动物也是人类传染病的传染源。人被患病动物(如狂犬病、鼠咬热病兽)咬伤或接触病动物的排泄物、分泌物而被感染。
人和动物可患同一种病，但病理改变、临床表现和作为传染源的意义不相同。如患狂犬病的狗可出现攻击人和其他动物的行为，成为该病的传染源之一，而人患此病后临床表现为恐水症，不再成为该病的传染源。
4、传染病感染后免疫
传染病痊愈后，人体对同一种传染病病原体产生不感受性，称为免疫。不同的传染病、病后免状态有所不同，有的传染病患病一次后可终身免疫，有的还可感染。可分为下几种感染现象。
1.再感染
同一传染病在完全痊愈后，经过一定时间后，被同一种病原体感染。
2.重复感染
某种疾病在发病中，被同一种病原体再度侵袭而受染。血吸病、丝虫病、疟疾最为常见。
3.复发
发病过程已转入恢复期或接近痊愈，而该病原体再度出现并繁殖，而原症状再度出现。伤寒最为常见。
4.再燃
临床症状已缓解，但体温尚未正常而又复上升、症状略见加重者。见于伤寒。
5、传染病类型
1.首发感染(primary infection)，人体初次被某种病原体感染。有些传染病很少出现再次感染，如麻疹，水痘，流行性腮腺炎等。
2.重复感染(re-infection)人体在被某一病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染的感染。常于血吸虫和钩虫病等。
3.混合感染(co-infection)人体同时被两种或两种以上的病原体感染。较少见。
4.重叠感染(super infection)人体在被一种病原体感染的基础上再被另外的病原体感染。临床多见，如慢性乙型肝炎病毒感染重叠戊型肝炎病毒感染。
5.继发感染(secondary infection)在重叠感染中，发生于原发感染后的其他病原体感染。如病毒性肝炎继发细菌，真菌感染。
6、传染病易感人群
是指人群对某种传染病病原体的易感程度或免疫水平。新生人口增加、易感者的集中或进入疫区，部队的新兵入伍，易引起传染病流行。病后获得免疫、人群隐性感染，人工免疫，均使人群易感性降低，不易传染病流行或终止其流行。
7、传染病破伤风
简介
破伤风(tetanus)是破伤风杆菌在化脓菌感染的伤口中繁殖产生外毒素引起的中枢神经系统暂时性功能性改变。破伤风的临床表现为全身骨骼肌持续性强直和阵发性痉挛，严重者可发生喉痉挛窒息、肺部感染和衰竭。破伤风杆菌侵入伤口后，在低氧条件下(破伤风杆菌是专性厌氧菌)就能在局部迅速繁殖而产生毒素。[1] 破伤风是可以预防的疾病，只要重视破伤风的预防，采用有效的预防措施，即可大大降低破伤风的发病率。
分类
破伤风梭菌
“A33”，“新生儿破伤风”。
“A33。X01”，“新生儿破伤风”。
“A34”，“产科破伤风”。
“A34。X51”，“产后(产褥期)(分娩)破伤风”。
“A34。X52”，“破伤风伴有流产或异位妊娠”。
“A35”，“其他破伤风”。
“A35。X01”，“破伤风 在其他方面未特指”。
“A35。X51”，“强直性破伤风”。
病因
破伤风是一种历史较悠久的梭状芽胞杆菌感染，破伤风杆菌(Clostridiumtetani)侵入人体伤口、生长繁殖、产生毒素可引起的一种急性特异性感染。破伤风杆菌及其毒素不能侵入正常的皮肤和粘膜，破伤风是常和创伤相关联的一种特异性感染，除了可能发生在各种创伤后，还可能发生于不洁条件下分娩的产妇和新生儿。病菌是破伤风梭菌，为专性厌氧，革兰染色阳性。平时存在于人畜的肠道，随粪便排出体外，以芽胞状态分布于自然界，尤以土壤中为常见。此菌对环境有很强的抗力，能耐煮沸。
创伤伤口的污染率很高，战场中污染率可达25 %～80%。但破伤风发病率只占污染者的1%～2%，提示发病必须具有其他因素，主要因素就是缺氧环境。
创伤时，破伤风梭菌可污染深部组织(如盲管外伤、深部刺伤等)。如果伤口外口较小，伤口内有坏死组织、血块充塞，或填塞过紧、局部缺血等，就形成了一个适合该菌生长繁殖的缺氧环境。如果同时存在需氧菌感染，后者将消耗伤口内残留的氧气，使本病更易于发生。
病理分析
在缺氧环境中，破伤风梭菌的芽胞发育为增殖体，迅速繁殖并产生大量外毒素，主要是痉挛毒素引致病人一系列临床症状和体征。菌体及其外毒素，在局部并不引起明显的病理改变，伤口甚至无明显急性炎症或可能愈合。但痉挛毒素吸收至脊髓、脑干等处，与联络神经细胞的突触相结合，抑制突触释放抑制性传递介质。运动神经元因失去中枢抑制而兴奋性增强，致使随意肌紧张与痉挛。破伤风毒素还可阻断脊髓对交感神经的抑制，致使交感神经过度兴奋，引起血压升高、心率增快、体温升高、自汗等。
临床表现
潜伏期
破伤风的潜伏期平均为6～10日，亦有短于24小时或长达20～30日，甚至数月，或仅在摘除存留体内多年的异物如子弹头或弹片后，才发生破伤风。新生儿破伤风一般在断脐带后7日左右发病，故俗称“七日风”。一般来说，潜伏期或前驱症状持续时间越短，症状越严重，死亡率越高。
发病症状
病人先有乏力、头晕、头痛、咬肌紧张酸胀、烦躁不安、打呵欠等前驱症状。
这些前驱症状一般持续12～24小时，接着出现典型的肌强烈收缩，最初是咬肌，以后顺次为面肌、颈项肌、背腹肌、四肢肌群、膈肌和肋间肌。
病人开始感到咀嚼不便，张口困难，随后有牙关紧闭;面部表情肌群呈阵发性痉挛，使病人具有独特的“苦笑”表情。
颈项肌痉挛时，出现颈项强直，头略向后仰，不能做点头动作。背腹肌同时收缩，但背肌力量较强，以致腰部前凸，头及足后屈，形成背弓，称为“角弓反张”状。
四肢肌收缩时，因屈肌经伸肌有力，肢体可出现屈膝、弯肘、半握拳等姿态。在持续紧张收缩的基础上，任何轻微刺激，如光线、声响、震动或触碰病人身体，均能诱发全身肌群的痉挛和抽搐。每次发作持续数秒至数分钟，病人面色紫绀，呼吸急促，口吐白沫，流涎，磨牙，头频频后仰，四肢抽搐不止，全身大汗淋漓，非常痛苦。发作的间歇期间，疼痛稍减，但肌肉仍不能完全松弛。
强烈的肌痉挛，有时可使肌断裂，甚至发生骨折。膀胱手括约肌痉挛又可引起尿潴留。持续性呼吸肌群和膈肌痉挛，可以造成呼吸停止，以致病人死亡。疾病期间，病人神志始终清楚，一般无高热。高热的出现往往提示有肺炎的发生。
病程一般为3～4周。自第二周后，随病程的延长，症状逐渐减轻。但在痊愈后的一个较长时间内，某些肌群有时仍有紧张和反射亢进的现象。
少数病人表现为局部破伤风。仅有受伤部肌肉的持续怀强直，可持续数周至数月，以后逐渐消退。但有时也可发展为全身性破伤风。局部破伤风的预后较佳。
并发症
除可发生骨折、尿潴留、窒息和呼吸停止外，尚可发生下列并发症：
1、呼吸系统并发症 主要为呼吸困难，窒息是主要死因。在此基础上可出现咳痰困难，呼吸道不畅，易继发肺不张和肺炎。
2、水电解质失衡 呼吸道不畅、换气不足而致呼吸性酸中毒。肌痉挛，缺氧和禁食后体内代谢不全，使酸性代谢产物淤积，造成代谢性酸中毒。由于进食困难和补充不足，常有低血钾，由此引起腹胀。且多汗也可加重离子失衡。
3、.缺氧、中毒，可发生心动过速，时间过久可导致心力衰竭，甚至发生休克或心脏停跳。
神经症状主要表现
1、肌痉挛和颅神经麻痹
临床的早期症状为：嚼肌痉挛、牙关紧闭，因表情肌紧缩，使脸部呈“苦笑面容”。多数病人常因肌痉挛发作或强直性抽搐而呈现角弓反张、喉头痉挛、呼吸困难，甚至因此而窒息死亡。短期内曾接种过破伤风类毒素或感染较轻的病人，产生局限性或流产型的肌痉挛，或局部或一个肢体的抽搐。头部受伤的破伤风，约有3%～4 %的病人发生面瘫，伴有对侧的面肌痉挛，但罕有Ⅲ、Ⅵ、Ⅶ对颅神经同时损害者。
2、中枢神经功能紊乱
重型者常出现一系列症状体征，目前认为与交感神经功能亢进有关。病人诉心悸，出汗，体温升高，肢体远端苍白，血压增高，尤以收缩压为著;尿中儿茶酚胺排泄增多，血糖偏高。
诊断
实验室检查可见白细胞总数与中性粒细胞轻度增高。厌氧培养有破伤风杆菌。伤口脓液培养可培养出今黄色葡萄球菌或大肠杆菌。
诊断要点
1.患者有开放性损伤感染史，或新生儿脐带消毒不严，产后感染，外科手术史。
2.前驱期表现乏力，头痛，舌根发硬，吞咽不便及头颈转动不自如等。
3.典型表现为肌肉持续性强直收缩及阵发性抽搐，最初出现咀嚼不便，咀嚼肌紧张，疼痛性强直，张口困难，苦笑面容，吞咽困难，颈项强直，角弓反张，呼吸困难，紧张，甚至窒息。
4.轻微的刺激(强光、风吹，声响及震动等)，均可诱发抽搐发作。
5.局部型破伤风，肌肉的强直性收缩仅限于创伤附近或伤肢，一般潜伏期较长，症状较轻，预后较好。
鉴别诊断
1.化脓性脑膜炎。虽有“角弓反张”状和颈项强直等症状，但无阵发性痉挛，病人有剧烈头痛、高热喷射性呕吐等，神志有时不清，脑脊液检查有压力增高，白细胞计数增多等。
2.狂犬病。有被疯狗猫咬伤史，以吞咽肌抽搐为主，咽肌应激性增强，病人听见水声或看见水咽骨立即发生痉挛，剧痛喝水不能下咽，并流大量口涎。
3.其他。如颞颌关节炎、子痫、癔病等。
4.有外伤史，曾有过创伤感染史，哪怕是一点点小创口或创口已愈合，以及分娩、流产、手术、接产等消毒不严等都可致病。
5.初期病人张口困难、不安、头痛、头晕、疲惫。甚者肌肉强直性痉挛、牙关紧闭、呈苦笑面容，颈、躯干、下肢后侧肌群痉挛，出现腰部上挺，颈项上弓者称“角弓反张”现象。重者遇声、光、响动等刺激时，发生吞咽困难，窒息等。也可发生肌肉撕裂，关节脱臼，骨折和舌咬伤。
6.患者潜伏期超过10天以上，起病又慢，每天发作3次左右，及时治疗预后良好。若潜伏期未过7天，在3天内，痉挛发作频繁，多项症状出现，提示预后不良。
检查
1.患者有开放性损伤感染史，或新生儿脐带消毒不严，产后感染，外科手术史。
2.前驱期表现乏力，头痛，舌根发硬，吞咽不便及头颈转动不自如等。
3.典型表现为肌肉持续性强直收缩及阵发性抽搐，最初出现咀嚼不便，咀嚼肌紧张，疼痛性强直，张口困难，苦笑面容，吞咽困难，颈项强直，角弓反张，呼吸困难，紧张，甚至窒息。
4.轻微的刺激(强光、风吹，声响及震动等)，均可诱发抽搐发作。
5.局部型破伤风，肌肉的强直性收缩仅限于创伤附近或伤肢，一般潜伏期较长，症状较轻，预后较好。
破伤风杆菌在伤口的局部生长繁殖，产生的外毒素才是造成破伤风的原因。外毒素有痉挛毒素和溶血毒素两种，前者是引起症状的主要毒素，对神经有特殊的亲和力，能引起肌痉挛;后者则能引起组织局部坏死和心肌损害。破伤风的痉挛毒素由血液循环和淋巴系统，并附合在血清球蛋白上到达脊髓前角灰质或脑干的运动神经核，到达中枢神经系统后的毒素主要结合在灰质中突触小体膜的神经节甙脂上，使其不能释放抑制性递质(甘氨酸或氨基丁酸)，以致α运动神经系统失去正常的抑制性，引起特征性的全身横纹肌的紧张性收缩或阵发性痉挛。毒素也能影响交感神经，导致大汗、血压不稳定和心率增速等。所以破伤风是种毒血症。
辅助检查
破伤风仅需按照检查框限“A”即可。
急救方法
判断
1、有外伤史，曾有过创伤感染史，哪怕是一点点小创口或创口已愈合，以及分娩、流产、手术、接产等消毒不严等都可致破。
2、初期病人张口困难、不安、头痛、头晕、疲惫。甚者肌肉强直性痉挛、牙关紧闭、呈苦笑面容，颈、躯干、下肢后侧肌群痉挛，出现腰部上挺，颈项上弓者称“角弓反张”现象。重者遇声、光、响动等刺激时，发生吞咽困难，窒息等。也可发生肌肉撕裂，关节脱臼，骨折和舌咬伤。
3、患者潜伏期超过10天以上，起病又慢，每天发作3次左右，及时治疗预后良好。若潜伏期未过7天，在3天内，痉挛发作频繁，多项症状出现，提示预后不良。
急救
1、病人住的室内要安静，温暖，避声、光、风等响动。专人看护，防跌碰伤。
2、深创口周围先用1～2万单位破伤风抗毒素(理想的是肌肉注射破伤风免疫球蛋白250～500单位)封闭注射后，再将伤口内的泥土异物、坏死组织、碎骨彻底清理，不缝合，敞开创口。并用3%双氧水或1：1000高锰酸力争上游溶液反复冲洗。
3、立即肌肉注射破伤风抗毒素(TAT)1～3万国际单位，新生儿注射500国际单位(注射前应做过敏试验)。越早注射越能中和游率的破伤风杆菌的外毒素。
4、速转送医院或呼救医护人员前来对症治疗。
5、最可靠的预防破伤风发病是注射破伤风类毒素。小儿用百日咳、白喉、破伤风混合疫苗注射，可保证5~10年不得此玻。
治疗
破伤风免疫球蛋白
破伤风是一种极为严重的疾病，要采取积极的综合治疗措施，包括消除毒素来源，中和游离毒素，控制和解除痉挛，保持呼吸道通畅和防治并发症等。破伤风的残废率约为10%。
(一)消除毒素来源(处理伤口)：有伤口者，均需在控制痉挛下，进行彻底的清创术。清除坏死组织和异物后，敞开伤口以利引流，并用3%过氧化氢或1:1000高锰酸钾溶冲洗和经常湿敷。如原发伤口在发病时已愈合，则一般不需进行清创。
(二)使用破伤风抗毒素中和游离的毒素：因破伤风抗毒素和人体破伤风免疫球蛋白均无中和已与神经组织结合的毒素的作用，故应尽早使用，以中和游离的毒素。一般用2万～5万IU抗毒素加入5%葡萄糖溶液500～1000ml内，由静脉缓慢滴入：剂量不宜过大，以免引起血清反应。对清创不够彻底的病人及严重病人，以后每日再用1万～2万IU抗毒素，作肌肉注射或静脉滴注，共3～5日。新生儿破伤风可用2万IU抗毒素由静脉滴注，此外也可作脐周注射。还有将抗毒素5000～1000IU作蛛网膜下腔注射的治疗方法，认为可使抗毒素直接进入脑组织内，效果较好，并可不再全身应用抗毒素。如同时加用强的松龙12.5mg，可减少这种注射所引起的炎症和水肿反应。如有人体破伤风免疫球蛋白或已获得自动免疫的人的血清，则完全可以代替破伤风抗毒素。人体破伤风免疫球蛋白一般只需注射一次，剂量为3000～6000U。
(三)控制和解除痉挛：病人应住单人病室，环境应尽量安静，防止光声刺激。注意防止发生附床或褥疮。控制和解除痉挛是治疗过程中很重要的一环，如能做好，在极大程度上可防止窒息和肺部感染的发生，减少死亡。
1、病情较轻者，使用镇静剂和安眠药物，以减少病人对外来刺激的敏感性。但忌用大剂量，以免造成病人深度昏迷。用安定(5mg口服，10mg静脉注射，每日3～4次)控制和解除痉挛，效果较好。也可用巴比妥钠(0.1～0.2g，肌肉注射)或10%水合氯醛(15ml口服或20～40ml直肠灌注，每日3次)。
2、病情较重者，可用氯丙嗪50～100mg，加入5%葡萄糖溶液250ml从静脉缓慢滴入，每日4次。
3、抽搐严重，甚至不能作治疗和护理者，可用硫喷妥钠0.5g作肌肉注射(要警惕发生喉头痉挛，用于已作气管切开的病人，比较安全)，副醛2～4ml，肌肉注射(副醛有刺激呼吸道的副作用，有肺部感染者不宜使用)，或肌松弛剂，如氯化琥珀胆硷，氯化筒箭毒硷、三磺秀铵酚、氨酰胆碱等(在气管切开及控制呼吸的条件下使用)。如并发高热、昏迷，可加用肾上腺皮质激素：强的松30mg口服或氢化可的松200～400mg，静脉滴注，每日1次。
(四)防治并发症：补充水和电解质，以纠正强烈的肌痉挛、出汗及不能进食等所引志的水与电解质代谢失调，如缺水、酸中毒等。对症状较轻的病人，就争取在痉挛发作的间歇期间自己进食。对症状严重、不能进食或拒食者，应在抗痉挛药物的控制下或作气管切开术后，放置胃管进行管饲。也可作全胃肠外营养。
青霉素(80万～100万U，肌内注射，每4～6小时1次)可抑制破伤风杆菌，并有助于其他感染的预防，可及早使用。也可给甲硝唑500mg，口服，每6小时1次，或1g，直肠内给药，每8小时1次，持续7～10日。据文献报道，甲硝唑对破伤风的疗效优于青霉素。此外，还应保持呼吸道通畅，对抽搐频繁而又不易用药物控制的病人，尖早期作气管切开术;病床旁应备有抽吸器、人工呼吸器和氧所等，以便急救。[5]
预防
基本方法
1、正确处理伤口。对于一般小的伤口，可先用自来水或井水把伤口外面的泥、灰冲洗干净。有条件的，可在伤口涂上碘酒等消毒药水，然后在伤口上盖一块干净的布，轻轻包扎后再到医院进一步治疗。对于一些大的伤口，可先用干净的布压住伤口，然后迅速去医院治疗。
2、注意产妇卫生。
3、注射预防针。
4、内服中药。
5、防止一切大小的创伤。由于破伤风杆菌(厌氧性芽胞杆菌)广存于人畜粪便、尘土和环境中，它不能侵入正常皮肤和粘膜，只能在机体有创伤时侵入机体。伤口愈深其越易感染而发病。
6、最可靠的预防破伤风发病是注射破伤风类毒素。小儿用百日咳、白喉、破伤风混合疫苗注射，可保证5~10年不得此病。
预防新生儿破伤风
新生儿破伤风又称"四六风"、"脐风"、"七日风"等，是由于破伤风杆菌自脐部侵入而引起的一种感染性疾病。发病的主要原因是接生时用未经严格消毒的剪刀剪断脐带，或接生者双手不洁，或出生后不注意脐部的清洁消毒，致使破伤风杆菌自脐部侵入所致。
本病多发生在出生后4-6天，病初常有烦躁不安、哭闹，以后可出现吸奶不紧、牙关紧闭、抽搐、眼裂变小、面肌痉挛，及出现皱眉、举额、口角向外牵引、口唇皱缩、撅起成苦笑面容;颈部和躯干四肢肌肉痉挛，再现双手握拳、两臂强硬、头向后仰，呈角弓反张状;严重者呼吸肌痉挛，出现口唇青紫，甚至窒息;而且任何轻微刺激，如声音、光亮、震动都能引起痉挛发作;多数患儿有发热，但也可以无热或低热。
此病是完全可以预防的
1、孕妇应接受破伤风免疫注射。
2、分娩时应采用新法科学接生。
在接生时严格无菌操作，注意脐带端的清洁处理，是预防本病的根本措施。若遇急产而来不及使用消毒接生包，可将剪刀在火上烧红后使用，并把脐带残端多留4-5 厘米，并在24小时之内按严格消毒操作将脐带远端再剪去一段，重新消毒结扎。其近端用1：4000高锰酸钾溶液或3%过氧化氢溶液清洗，再涂以2.5%碘酒。同时，给新生儿肌肉注射破伤风抗毒素和青霉素，可以预防感染。
护理
破伤风的预防包括自动免疫、被动免疫和受伤后的清创处理及围生期保护。
主动免疫
我国早已将百日咳菌苗、白喉类毒素和破伤风类毒素混合为三联疫苗列入儿童计划免疫。接种对象为3～5月龄幼儿，第1年皮下注射0.25ml，0.5ml和0.5ml共3次，间隔4周。第2年皮下注射 0.5ml 1次，并在1岁半至2岁再复种1次。以后每隔2年可加强注射1次1ml，直至入学前以保持抗体水平。对未进行过破伤风主动免疫的军人及易受伤的职业工作者，可采用磷酸铝吸附精制破伤风类毒素进行人群免疫，具有经济安全有效的特点。方法为第1年肌内注射2次，每次0.5ml，间隔4～8周。第2年肌内注射0.5ml，以后每 5～10年加强注射1次，即可维持有效抗体水平。在受伤时还可追加注射1次，以达到增强抗体水平。破伤风类毒素免疫性强，接种后成功率高，很少有接种后再发病者。在破伤风发病较高的地区，提倡孕妇在妊娠后期进行破伤风免疫。方法为每次破伤风类毒素0.5ml肌内注射，共注射3次，间隔1个月，末次注射应在分娩前1个月。这不仅可保持产妇在分娩时有较高抗体水平，而且有足够的抗体传递给婴儿，达到有效的保护预防作用。世界卫生组织曾广泛在全球推行儿童破伤风免疫计划，希望在2000年全球基本消灭破伤风。可惜这一目标尚远未达到。来自美、英等国的计划免疫监测报告显示，破伤风保护抗体，随年龄增长而逐渐下降。在成人中仅约60%左右的人具有保护性抗体。因此，如何保护老年人和进一步在发展中国家普及破伤风免疫计划仍是尚待努力的问题。
被动免疫
主要用于未进行破伤风自动免疫的受伤者。采用破伤风抗毒素TAT。1000～2000U，1次注射。注射前需先作皮试，如皮试阳性者则应改为脱敏注射法分次给予。注射后可维持保护期约10天。亦可用人破伤风免疫球蛋白HTIG500～1000U肌内注射，可维持保护期3～4周。为加强保护效果，最好同时开始建立主动免疫。进行被动免疫后，仍可能有部分人发病，但通常潜伏期长，病情亦较轻。
伤口处理
对伤口的及时彻底清创和处理，能有效防止破伤风细菌的感染和繁殖。包括对产妇产程中的严格消毒，均有肯定的预防作用。此外，如伤口较深或污染严重者，应及早选用适当抗生素预防和控制感染。一般主张在受伤6h内应用最好，疗程3～5天。目的主要是控制需氧化脓菌的感染，进而避免造成厌氧的微环境，达到控制和预防破伤风梭菌生长繁殖的目的。
现在习用的被动免疫法是注射从动物(牛或马)血清中精制所得的破伤风抗毒素(TAT)。它是一种异种蛋白，有抗原性，可导致过敏反应，而且在人体内存留的时间不长，6日后即开始被人体除去。因此，这种破伤风抗毒素还不理想。理想的制品是人体破伤风免疫球蛋白，它无过敏反应，1次注射后在人体内可存留4～5 周，免疫郊能比破伤风毒素在10倍以上。其预防剂量为250～500U，肌肉注射。人体破伤风免疫蛋白来源较少，制备复杂，在目前尚不能普遍应用的情况下，注射破伤风抗毒素仍不失为一种主要的被动免疫法。
伤后尽早肌肉注射破伤风抗生素1 500IU(1ml)。伤口污染严重者或受伤已超过12小时，剂量可加倍。成人与儿童的剂量相同。必要时可在2～3日后再注射1次。
每次注射抗毒素前，应询问有无过敏史，并作皮内过敏试验：用0.1ml抗毒素，加等渗盐水稀释成1ml。在前臂屈面皮内注射稀释液0.1ml;另在对侧前臂相同部位，用等潮红、微隆起的硬块，则为阳性，应进行脱敏法注射。但此法并不能完全避免过敏反应的发生，故最好不用这种抗毒素作注射。脱敏法注射是将1ml抗毒素用等渗盐稀释 10倍，分为1、2、3、4ml，每半小时依次皮下注射一次。每次注射后，注意观察有无反应。如病人发生面苍白、软弱、荨麻疹或皮肤痛痒、打喷嚏、咳嗽、关节疼痛甚至休克者，应立即皮下注射麻黄素50mg或肾上腺素1mg(成人剂量)，并停止抗毒素注射。
破伤风潜伏期是多久
破伤风杆菌侵入人体伤口,生长繁殖,产生毒素引起的一种急性特异性感染，什么情况下伤口会感染破伤风?破伤风的潜伏期有多久?
人如果感染破伤风必须具备以下几个条件:首先，必须是类似钉子一样的东西深度刺伤，形成封闭性伤口，给破伤风杆菌造成一个利于繁殖的环境。其次，刺伤人体的钉子上有破伤风杆菌存在。然后，被刺伤的人其免疫力不够强。
潜伏期：长短不一,往往与曾否接受过预防注射,创伤的性质和部位及伤口的处理等因素有关.通常7￣8日,但也有短仅24小时或长达几个月或数年。
最常见的症状为下颌僵硬，其他的症状有兴奋不安，吞咽困难，易激动、头痛、发热、喉痛、寒颤、肌肉痉挛、颈臂和下肢僵硬。
当疾病进展时，病人有张口困难。面部肌肉痉挛产生一种固定微笑的面部表情和眉弓上抬。腹部、颈部和背部肌肉发硬或痉挛引起头及足跟向后拉，身体向前呈弓状，下腹括约肌痉挛能导致便秘和尿潴留。
微小的扰乱如声音、吞水或病床被震动均能引发痛苦的肌痉挛和全身出汗。当全身痉挛时，患者因发硬的胸部肌肉或喉痉挛而无法哭出声和说话。这种情况也妨碍正常呼吸引起缺氧和致死性窒息。 病人常无发热、呼吸和心跳通常加快，反射可以增强。
9、传染病疟疾
简介
疟疾(Malaria)经按蚊叮咬而感染疟原虫所引起的虫媒传染病。临床以周期性寒战、发热、头痛、出汗和贫血、脾肿大为特征。儿童发病率高，大都于夏秋季节流行。疟原虫寄生于人体所引起的传染病。经疟蚊叮咬或输入带疟原虫者的血液而感染。不同的疟原虫分别引起间日疟、三日疟、恶性疟及卵圆疟。本病主要表现为周期性规律发作，全身发冷、发热、多汗，长期多次发作后，可引起贫血和脾肿大。疟疾是由疟原虫引起的寄生虫病，于夏秋季发病较多。在热带及亚热带地区一年四季都可以发病，并且容易流行。
流行分布
中国解放前，每年至少有3000万以上疟疾病人，病死率约为1%。解放后在1954年、1960年和1970年曾发生三次大范围的疟疾暴发流行，对工农业生产和人民身体健康造成巨大危害。经过多年的积极防治，近几年疟疾发病人数已控制在20万-30万例。中国常见的是间日疟，恶性疟主要流行于海南、云南二省，其余各省有少数输入病例，三日疟和卵形疟已罕见。中国的疟区大多分布在海拔1500米以下地带;北纬33度以北地区传播发生在7月至11月间，北纬33度至北纬25度间地区传播发生在5月至12月间，北纬25度以南地区全年均有传播发生。黑龙江、吉林、内蒙、甘肃、北京、宁夏、青海、新疆(除伊犁河谷地带)以及西藏(除雅鲁藏布江河谷的最东南端)目前已不存在疟疾流行的危险性。
在热带和亚热带国家与地区，疟疾流行仍很严重。非洲撒哈拉沙漠以南地区、中南美洲、印度次大陆、东南亚以及太平洋岛国地区尤甚，全球每年发病人数约1.5亿-2亿，死亡人数约150万-270万。抗氯喹恶性疟原虫广泛存在于热带地区，特别是亚马逊地区和东南亚国家。抗氯喹间日疟原虫存在于巴布亚-新几内亚、瓦努阿图，印度尼西亚和缅甸的部分地区也有报告。
病原学
寄生于人体的疟原虫有4种，由4种不同的疟原虫引起，即： 间日疟(vivax malariabenign tertian)，病原为间日疟原虫(Plasmodium vivax);三日疟(quartan malariamalariae malaria)，病原为三日疟原虫 (P.malariae);卵形疟(OVALE malaria)，病原为卵型疟原虫(P.ovale);恶性疟(faleiparuma mlariamalignant tertian)，病原为恶性疟原虫(P.faleiparu-m)， 疟原虫的生活史可分为人体内的无性生殖(裂体增殖)和在蚊体内的有性生殖(孢子增殖)两个阶段。
发病机制
红内期裂殖子胀破红细胞，释放出裂殖子、虫体代谢产物、变性的Hb、红细胞碎片。进入血流后被多形核白细胞和巨噬细胞吞噬。内源性热源和虫体代谢产物(外源性热源)作用于下丘脑体温调节中枢，使体温调节发生紊乱，疟疾发作。致病物质被吞噬降解完后，热源消失，体温调节中枢恢复正常，出汗散热。
流行病学
传染源
病人和无症状的血中有配子体的人是疟疾的传染源。
传播媒介
为按蚊(Anopheles)。按蚊共200种左右，但传疟者并不多，只有吸人血、对疟原虫易感、群体的数量大、生活期较长、子孢子可在其体内发育成熟的蚊种才可成为媒介。而且一种按蚊在甲地起传疟作用，而在乙地则不一定。
传播方式
绝大多数为，被有传染性的按蚊叮咬后而受染。罕见的情况下经胎盘的先天性感染、输血、麻醉药成瘾的人打麻醉针时针头或注射器消毒不良等均可传染。
易感者
所有人对4种疟原虫均易感。但黑种人对间日疟敏感性差。原因不明。人感染疟原虫后可产生相当程度的免疫，所以在疟区，当地人由于早年多患过疟疾，均获得相当程度的免疫力。而外地人由于无免疫力进入全疟区后，不被感染者极少。疟区的婴儿，降生后一个月内，由于受来自母体的抗体保护，一个月后，疟疾的发病率与死亡率均很高。
影响疟疾流行的因素
(1)自然因素主要为温度、湿度、雨量、海拔等。 温度对按蚊的生存和繁殖起重要作用。温带地区夏季按蚊滋生，疟疾盛行。冬季按蚊滞育，传疟中断。热带地区，终年存在疟疾的传播和发病。温度对按蚊的影响，包括：雌按蚊吸血后，血在蚊胃内消化的快慢;疟原虫孢子增殖期的长短;按蚊卵巢成熟的早晚。海拔超过2770米即无疟，因为按蚊不能孳生，例如青藏高原。
(2)社会因素 除了社会制度根本因素外，大量无免疫力的人员，例如军人工人，进入疟区;水田灌溉，农田水利工程如水库等，扩大了按蚊的孳生面积;环境卫生不良，积水过多;过度垦荒或开发森林，减少了野生动物等，都可使疟疾发病增多。
发病情况
在所有热带病中，以受疟疾威胁的人数与发病数字为最多，居世界卫生组织重点研究的六大热带病的首位。1978年WHO的报告全球受疟疾威胁的人口和地区.轻度威胁者有15个国家和地区，人口一亿多，中度或高度威胁者计91个国家和地区，人口十六亿两千万。
地理分布
疟疾分布非常广泛，见于北纬60度与南纬30度之间。不同种疟原虫引起的疟疾。其分布也不同。间日疟分布最广，见于热带亚热带与部分温带地区，是温带疟疾的主要类型。恶性疟在热带和亚热带的湿热地区非常普遍，主要见于非洲、印度、东南亚、太平洋诸岛、中南美洲、小亚细亚与南欧等地。三日疟较少，见于非洲部分地区、斯里兰卡与马来亚等地。卵形疟分布地区最小，病例报告来自东非、西非和南美等地。
总之，各种疟疾的严重地区，主要为东南亚、南亚次大陆、阿拉伯半岛、几乎整个非洲、中美与南美大部。我国以间日疟分布最广，除青藏高原外，遍及全国。恶性疟次之，分布于秦岭一淮河以南，以云贵、两广与海南为最。三日疟在长江南北各省均有散在病例。卵形疟只在云南和广东有少数病例报告。
潜伏期
疟疾的三大基本症状：周期性寒热发作、贫血和脾肿大。从人体感染疟原虫到发病(口腔温度超过37.8℃)，称潜伏期。潜伏期包括整个红外期和红内期的第一个繁殖周期。一般间日疟、卵形疟14天，恶性疟12天，三日疟30天。感染原虫量、株的不一，人体免疫力的差异，感染方式的不同均可造成不同的潜伏期。温带地区有所谓长潜伏期虫株，可长达8～14个月。输血感染潜伏期7～10天。胎传疟疾，潜伏期就更短。有一定免疫力的人或服过预防药的人，潜伏期可延长。
临床症状
疟疾临床症状通常有以下四期
前驱期
如乏力、倦怠、打呵欠;头痛，四肢酸痛;食欲不振，腹部不适或腹泻;不规则低热。一般持续2～3天，长者一周。随后转为典型发作。分为三期。
发冷期
骤感畏寒，先为四肢末端发凉，迅觉背部、全身发冷。皮肤起鸡皮疙瘩，口唇，指甲发绀，颜面苍白，全身肌肉关节酸痛。进而全身发抖，牙齿打颤，有的人盖几床被子不能制止，持续约10分钟，乃至一小时许，寒战自然停止，体温上升。此期患者常有重病感。
发热期
冷感消失以后，面色转红，紫绀消失，体温迅速上升，通常发冷越显著，则体温就愈高，可达40℃以上。高热患者痛苦难忍。有的辗转不安，呻呤不止;有的谵妄，撮空，甚至抽搐或不省人事;有的剧烈头痛.顽固呕吐。患者面赤.气促;结膜充血;皮灼热而干燥;脉洪而速;尿短而色深。多诉说心悸，口渴，欲冷饮。持续 2-6小时，个别达10余小时。发作数次后唇鼻常见疱疹。
出汗期
高热后期，颜面手心微汗，随后遍及全身，大汗淋漓，衣服湿透，约2～3小时体温降低，常至35.5℃。患者感觉舒适，但十分困倦，常安然入睡。一觉醒来，精神轻快，食欲恢复，又可照常工作。此刻进入间歇期。
整个发作过程约6～12小时，典型者间歇48小时又重复上述过程。一般发作5～10次，因体内产生免疫力而自然终止。
病理变化
疟疾的病理变化主要由单核巨噬细胞增生所致。在脾内大量吞噬细胞吞噬含原虫的红细胞、及被原虫破坏的红细胞碎片与疟色素，因而患者脾肿大，肿大的脾脏质硬、包膜厚;切面充血，马氏小体不明显。显微镜下可见大量含疟原虫的红细胞及疟色素;反复发作者网状组织纤维化，因而病愈后脾肿不能缩小。肝脏轻度肿大，肝细胞混浊肿胀与变性，小叶中心区尤甚。Kupffer细胞大量增生，内含疟原虫及疟色素。高疟区患者有脾脏巨大，血清IgM及疟疾抗体升高，但其疟原虫数不多，抗疟治疗有效，称此为热带巨脾综合症(Tropical splenomegaly syndrome)。可能是与遗传有关的异常免疫反应。
疟原虫破坏红细胞因虫种差异及疟原虫侵犯红细胞的类型不一而不同。恶性疟原虫繁殖迅速，且侵犯不同年龄的红细胞，所以短期内即有10%的红细胞破坏。因而贫血发生早而显著。间日疟常侵犯网织红细胞，受染红细胞不超过2%，故贫血较轻。三日疟原虫侵犯衰老的红细胞，破坏不超过1%，贫血常不显著。事实上红细胞破坏的数量往往几倍于受染红细胞数，这可能是疟原虫的抗原成份沾染了正常红细胞，而导致机体免疫识别有关。恶性疟疾时红细胞大量破坏，发生DIC，可出现溶血性黄疸。
凶险发作可致脑组织充血、水肿;大脑白质内散在出血点、充血;软脑膜显著充血水肿，重者沟回变浅。显微镜下毛细血管充血，内含大量染疟原虫的红细胞及不含虫而聚集的红细胞。还可见环形出血灶、Durcl肉芽肿、局灶性脱鞘和退行性病变。
其它器官如：骨髓、肾、胃肠、肺、心、肾上腺等亦有不同程度的吞噬细胞增生，并可见吞噬有含疟原虫的红细胞和疟色素，毛细血管内有含疟原虫的红细胞，甚者微血管阻塞，内皮脱落、变性坏死等。
再燃与复发
再燃：recrudescence：由于疟疾治疗不彻底，或机体产生的免疫力杀死红细胞内大部分虫体，疟疾发作停止后，在无再感染的情况下，残存于红细胞的疟原虫大量增殖而又引起疟疾发作，这一现象称为再燃。
复发：relapse：经药物治疗或免疫作用，红内期的疟原虫全部被杀灭，疟疾发作停止。在无再感染的情况下，肝细胞内的迟发型子孢子休眠体复苏，经裂体增殖产生的裂殖子侵入红细胞发育，再次引起疟疾发作，这一现象称为复发。
并发症
黑尿热是恶性疟的严重并发症之一，其他如三日疟、间日疟少见，是由于并发急性溶血所致。主要表现为急起寒战、高热、腰痛、进行性贫血和黄疸，尿量骤减呈酱油色。尿中有大量血红蛋白、管型、上皮细胞等。严重者可发生急性肾功能不全。并发急性溶血的可能原因有，
1.病人红细胞中缺乏葡萄糖-- 磷酸脱氢酶。
2.疟原虫释放的毒素。
3.抗疟药的应用(如伯氨奎琳、奎宁等)。
4.人体过敏反应。恶性疟的并发症较为常见，而且是导致死亡的重要原因。并发症除黑尿热外，还有急性肾功能衰竭、血糖异常、肺水肿、黄疸和肝功能不全、感染等。
诊断方法
1. 临床症状诊断 间歇性定时发作上述临床症状，恶性疟为每日或隔日发作1次，间日疟为隔日发作1次。发作多次的患者出现脾肿大和贫血，重症病人可出现昏迷。
2. 病原诊断 发热病人从耳垂取血，在玻片上涂制厚血膜，用吉氏染液染色，显微镜油镜检查见疟原虫。这是目前最简单而可靠的诊断方法。
3. 血清学诊断 用间接荧光抗体试验或酶联免疫吸附试验等方法检查疟疾抗体，抗体阳性者说明曾患过疟疾。
治疗措施
1. 间日疟、三日疟和卵形疟治疗：氯喹1.5g3日分服(第1日0.6g，第2、3日各0.45g)，加伯氨喹90-180mg， 4-8日分服(每日22.5mg)，以上均为成人剂量，儿童酌减，下同。
2. 恶性疟治疗：氯喹1.5g 3日分服(第1日0.6g，第2、3日各0.45g)，加伯氨喹45mg， 2日分服(每日22.5mg)。
3. 对氯喹抗性的恶性疟治疗：咯萘啶1.2g、磺胺多辛1.0g加伯氨喹45mg，2日分服;或青蒿琥酯600mg 5日分服(第1日200mg，2次分服;第2-5日每日100mg，2次分服)，加伯氨喹45mg，2日分服。
4. 重症疟疾治疗：用青蒿琥酯钠或咯萘啶或蒿甲醚或二盐酸奎宁注射作抗疟治疗，以及输液，补充维生素并作辅助治疗和对症治疗。
预防措施
注意防蚊加强宣传，使群众了解疟疾知识，自觉配合做好预防工作。加强对赴疟区的旅行者和无免疫力人群的健康指导。
免疫接种
目前子孢子疫苗、裂殖子疫苗和配子体疫苗的研究有重要进展，但迄今尚无确属高效、安全的疟疾疫苗可供实际应用。
个体预防
提倡使用蚊帐、蚊香，利用蒿、艾等野生植物烟熏驱蚊。尽可能不露宿，必要时使用驱避剂，防止蚊虫叮咬。
群体预防
(1) 服药在高疟区和疟疾暴发流行地区，流行季节居民用乙胺嘧啶50mg加伯氨喹22.5mg预防服药，孕妇改用氯喹或哌喹0.3g，均每10日1次。
(2) 灭蚊在高疟区和出现疟疾暴发流行趋势地区，用二二三 (2g/m2)滞留喷洒住屋和牲畜棚;在普遍使用蚊帐地区用溴氰菊酯 (10-20mg/m2)或二氯苯醚菊酯 (200-300mg/m2 )浸泡或喷洒蚊帐。
(3) 改善环境填平坑洼、排除积水、平整田地、修整沟渠，减少孳生地。在有条件地区，稻田养鱼或湿润灌溉，在大劣按蚊为媒介地区，结合生产开发村庄周围的灌木林。
疫情控制
对已经发生暴发流行的地区，应及时进行流行病学调查，制定应急措施，迅速控制疫情。应急措施包括重点人群预防服药;视情况采用全民、重点人群或有疟史者治疗措施;以嗜人按蚊和微小按蚊为主要媒介的暴发流行区，采取杀虫剂室内滞留喷洒，亦可用溴氰菊酯浸泡蚊帐。切实抓好现症病人的正规治疗和管理工作。对间日疟病人还应于次年春季进行抗复发治疗。暴发流行区(点)周围地区要加强病例侦查，及时发现和治疗病人，防止疫情扩散。控制流行后应继续加强监测。
流动人口聚集地的疟疾防治
疟区的建设工地或经济开发区，应配备专职或兼职医务人员负责查清疟疾流行情况和主要传播媒介;对两年内有疟史者和疑似病人进行登记，给予正规治疗;对有疟史者随访一年;在疟疾流行季节应规定使用蚊帐，加强个人防护，有疟疾流行趋势时应采取人群预防服药及防蚊灭蚊措施;民工疏散或转移前，对有疟史者给予正规治疗，并将治疗记录通知迁往地区县(市)卫生防疫机构。