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胸主动脉瘤的病因与治疗方法

  胸主动脉瘤是比较严重的疾病,会给患者带来极大的危险,因此患者要及时治疗,很多患者不了解该疾病的病因,下面我们就一起看看胸主动脉瘤的病因与治疗方法。

  胸主动脉瘤指的是从主动脉窦、升主动脉、主动脉弓、降主动脉至膈水平的主动脉瘤。降主动脉瘤波及膈下的腹主动脉称胸腹主动脉瘤,亦属胸主动脉瘤的范畴。完全位于腹主动脉则称腹主动脉瘤。主动脉瘤不是真正的肿瘤,而是由于各种原因造成的主动脉局部或多处向外扩张或膨出,而形成的包块,呈“瘤样”称之为动脉瘤。

  病因

  遗传学因素

  马凡综合征已被证实是常染色体显性遗传,并发现在15号染色体上的缺陷编码位置(请参阅第三节马凡综合征)。对于腹主动脉瘤的研究结果亦表明,腹主动脉瘤的遗传问题是一个极复杂的多因素机制,涉及到几个不同的基因。这些基因的显性表达影响到脂类代谢,弹力蛋白的代谢和动脉硬化的形成。目前已比较明确的是第15 号染色体长臂上基因的变异与腹主动脉瘤形成密切相关,这一基因影响动脉壁弹力纤维结缔组织的完整性。因此,主动脉瘤的发展是通过基因的异常及一系列生物化学等复杂作用,可出现动脉粥样硬化,再通过弹力蛋白酶和胶原酶的增加与降解,影响着动脉瘤的发生、形成及预后。

  弹力蛋白酶与环境因素

  主动脉瘤病人体内的蛋白分解和抗蛋白分解失掉平衡,这种失衡首先表现在弹力蛋白的失衡方面,主要是弹力蛋白酶活性的升高,这种升高除遗传因素外,还受许多环境因素的影响,如吸烟、创伤、高血压等均可使弹力蛋白溶解酶升高2-3倍。这是环境因素的不良作用。大量弹力蛋白酶的增加,大大提高了弹力蛋白的降解率,必然在组织学上引起主动脉壁内弹力结缔组织的裂解,成为动脉瘤形成的基础。另外,除了弹力蛋白酶的活性外,弹力蛋白自身的结构特点也起到重要作用。弹力蛋白在外力作用下,可增加其自然生长率70%,不仅为正常动脉提供维持动脉正常纵向上的回缩牵引力,而且也在周径方向上提供维持动脉正常截面积的弹性牵引力。当其被弹力蛋白酶分解后,在纵向上不能提供足够的牵引力,此时动脉即产生迂曲变形,在周径方向上不能提供足够的弹性牵引力时,动脉便形成瘤样扩张。

  胶原酶与环境因素

  主动脉瘤形成,逐渐增大以至破裂(夹层动脉瘤除外),是一个慢性过程。在正常情况下,胶原是由三条螺旋状缠绕的多肽链组成,交织连接紧密,以防止胶原纤维的伸展,维持动脉壁的抗张强度。形成动脉瘤形状后,则一方面激活胶原酶,使胶原降解;另一方面弹力蛋白的耗竭,又把压力转嫁于胶原,促使机体动用有限的储备胶原以企补偿,而使胶原逐渐消耗,抗张力日益薄弱,瘤体逐渐扩大以至破裂。

  主动脉解剖学的缺损与流体力学的作用,仍是一个重要的局部因素,La- place 定律和动脉粥样硬化斑块,对主动脉瘤的发生与发展无疑仍是一个重要因素,至于外伤性与霉菌性动脉瘤其病理生理基础则不尽相同。

  诊断与鉴别诊断

  胸主动脉瘤由于发生部位的不同,尽管临床症状与体征不尽相同,但病史与临床表现仍可提供进一步的根据。胸部 X 线平片或透视可显示胸腔或纵隔内的不正常包块影像和受动脉瘤压迫所出现的心脏与气管支气管与肺部变化的 X 线征象。 彩色多普勒二维超声心动图,包括经食管探头进行的多普勒超声检查,电子计算机断层扫描(CT),磁共振成像 (MRI) 均为有力而相当准确的无创诊断技术。主动脉造影为有创而准确的诊断技术,有关这一方面检查的表现,在“马凡综合征”和主动脉夹层动脉瘤两节均有论述。

  当前,最后的诊断完全可能由无创性的检查即彩色多普勒超声心动图、食道超声心动图(TEE)、 CT 、MRI 和 MRA 三者或者超声与 MRI 两者结合作出最后诊断,并可提供足够的手术设计资料。只是在少数病例,仍须进行主动脉造影。

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