重症肌无力是一种比较顽固的疾病，引起重症肌无力的原因很多，如发现重症肌无力的症状就要及时的治疗，如果病情很严重了，对患者的身体的危害是很大的。那么，重症肌无力的危害是什么?重症肌无力是怎么引起的?如何预防重症肌无力呢?
重症肌无力的危害表现
1.复视：即视物重影。用两只眼一起看，一个东西看成两个;若遮住一只眼，则看到的是一个。年龄很小的幼儿对复视不会描述，常常代偿性地歪头、斜颈，以便使复视消失而看得清楚，严重者还可表现为斜视。
2.全身无力：从外表看来好皮好肉的，也没有肌肉萎缩，好像没病一样;但病人常感到严重的全身无力，肩不能抬，手不能提，蹲下去站不起来，甚至连洗脸和梳头都要靠别人帮忙。病人的肌无力症状休息一会儿明显好转，而干一点活又会显着加重，好像是装出来似的。这种病人大多同时伴有眼睑下垂、复视等症状。
3.咀嚼无力：牙齿好好的，但咬东西没劲，连咬馒头也感到费力。头几口还可以，可越咬越咬不动。吃煎饼、啃烤肉就更难了。
引起重症肌无力的原因
1.病理改变：肌肉形态一般正常，久病重病患者可以有失用性肌萎缩。这是因为失神经营养性肌萎缩，病理特点与前角细胞病变引起的肌肉病变相似。70%～80%的病人伴有胸腺异常。正常的胸腺生理性的分泌一种能抑制神经肌肉传导的“胸腺素”，若是分泌增多的话，就会引起神经肌肉传导的障碍而发生重症肌无力的临床表现。
2.一般认为重症肌无力是由于自身免疫所致的神经一肌肉接头处有效的乙酞胆碱受身免疫所致的神经一肌肉接头处有效的乙酞胆碱受体的减少，即乙酸胆碱生成或释放不足，或胆碱脂酶活性增高，使乙酞胆碱破坏过快。在正常情况下，神经冲动达到运动神经末梢时释放出乙酞胆碱，形成终板的动作电位，使肌肉收缩。重症肌无力时，乙酸胆碱释放减少，破坏增加，使终板微小电位的振幅小，神经的连续刺激可使该电位进行性减弱，从而使骨骼肌产生收缩个功能降低，从而产生了小儿重症肌无力。
3.发病原因常胸腺生理性地分泌一种物质，能抑制补经肌肉的传导，此一物质假定为“胸腺素”。一般认为是神经肌肉接头处的代谢异常所致，即乙酞胆硷的生成或释放不足，或胆硷醋酶活性增高，使乙酞胆硷破坏过快。在正常情况下，神经冲动达到运动神经末梢时，释放出乙酞胆硷，形成终板的动作电位，使肌肉收缩重症肌无力时，乙酞胆硷减少，或胆硷醋酶活性增高，不能使终板产生足够的电位，就可造成神经肌肉间传递障碍。