据文献统计，脑血管疾病后的一系列变化，使脑血管病的精神障碍发病率增加，全国12个地区精神疾病流行病统计调查结果显示，脑血管病伴精神障碍的总发病率为50%，城市为73%，农村为26%。目前，关于脑卒中后精神障碍的发生机制尚不十分明确，与多方面因素有关。
1、脑卒中的部位和范围：
脑供血、供氧相对不足，代谢极为活跃的额叶、海马等，与智力、情绪、记忆有关，如上述组织出现脑卒中，会产生相应精神障碍。现代医学研究表明：基底核区、额叶、颞叶、顶叶部位的卒中与痴呆发生有关;颞叶、额叶卒中会出现人格障碍;边缘叶与情感障碍有关。
2、应急事件：
由于躯体受到残废的挫折，会使患者心理受到极大的打击，产生抑郁、躁狂等精神障碍。
3、脑卒中后局部脑组织供血不足：
缺血性脑卒中局部脑组织血液循环出现严重障碍，脑组织缺血、缺氧，继而出现脑组织变性坏死，局部或者弥漫性脑萎缩造成脑细胞严重的营养障碍，从而出现神经功能失调而出现各种精神症状。出血性脑卒中，由于血肿形成，压迫脑组织及供血动脉，引起脑组织、神经细胞水肿，变性、坏死等，从而造成神经细胞机能失调，产生精神障碍。
4、神经递质改变：
有人认为可能是脑血管病变，损害去甲肾上腺素能神经元和5-羟色胺能神经元及其通路，使这两种神经递质合成低下，因为去甲肾上腺素 (NE)和5-羟色胺(5-HT)能神经元的胞体位于脑干，其轴突通过丘脑及基底节广泛分布于额叶皮质，故上述部位脑损害可影响该区域NE和5-HT能神经通路，使NE和5-HT等神经递质合成减少而导致抑郁等精神障碍。
特定脑区神经元损伤和丢失是抑郁行为的主要病理学基础。利用正电子发射计算机断层显像PET对脑卒中后精神障碍患者的脑代谢研究表明，右大脑半球卒中者 5-HT受体代偿期代谢增高，而左大脑半球损害后无此变化，支持左大脑半球损害，特别是额部及基底节受累时更易发生精神障碍的观点。