呼吸衰竭的病因 呼吸衰竭有哪些分类

  大家对于呼吸衰竭应该都比较熟悉吧?引起呼吸衰竭的原因有很多,那么具体有哪些原因呢?呼吸衰竭的分类有哪些呢?我们应该如何预防呼吸衰竭呢?通过下文来了解一下吧。

  呼吸衰竭

  呼吸衰竭(respiratory failure)是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下,于静息条件下呼吸室内空气,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后,动脉血氧分压(PaO2)低于8kPa(60mmHg),或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg),即为呼吸衰竭(简称呼衰)。它是一种功能障碍状态,而不是一种疾病,可因肺部疾病引起,也可能是各种疾病的并发症。必须及时处理,否则容易有生命危险。

呼吸衰竭(respiratory failure)是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

  呼吸衰竭的病因

  损害呼吸功能的各种因素都会导致呼衰。临床上常见的病因有如下几方面。

  呼吸道病变:支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道,引起通气不足,气体分布不匀导致通气/血流比例失调,发生缺氧和二氧化碳潴留。

  肺组织病变:肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、矽肺等,可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少,通气/血流比例失调导致肺动脉样分流,引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。

  肺血管疾病:肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤,使部分静脉血流入肺静脉,发生缺氧。

  胸廓病变:如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等,影响胸廓活动和肺脏扩张,导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。

  神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患:脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能;重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。

  呼吸衰竭的分类

  临床上,呼衰有几种分类方法:

  一、按动脉血气分析

  Ⅰ型呼吸衰竭:缺氧无CO2潴留,见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。如严重肺部感染、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。

  Ⅱ型呼吸衰竭:也叫高碳酸性呼吸衰竭。缺O2伴CO2潴留(Ⅱ型)系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留,单纯通气不足,缺O2和CO2的潴留的程度是平行的,若伴换气功能损害,则缺O2更为严重。 常见为慢性阻塞性肺疾病(COPD)。

  二、按病变部位

  可分为中枢性和周围性呼衰。

  三、按病程

  可分为急性和慢性。急性呼衰是指呼吸功能原来正常,由于前述五类病因的突发原因,引起通气,或换气功能严重损害,突然发生呼衰的临床表现,如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等,因机体不能很快代偿,如不及时抢救,会危及患者生命。

  慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病,如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等,其呼吸功能损害逐渐加重,虽有缺O2,或伴CO2潴留,但通过机体代偿适应,仍能从事个人生活活动,称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染,或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调,出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现,称为失代偿性慢性呼衰,本章将予重点阐述。

  四、按病因

  近年来也有学者提出呼吸衰竭分类根据可分成:

  1、泵衰竭: 即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹,呼吸肌疲劳,胸廓畸形)引起呼吸衰竭称泵衰竭;

  2、肺衰竭: 由于气道阻塞,肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。

  治疗上应针对病因处理。按照呼吸功能不全侧重程度又可将呼吸衰竭分成氧合衰竭和通气衰竭如肺间质病,肺炎等。ARDS主要表现氧合衰竭,而慢性阻塞性肺疾病则二者兼有之。

  呼吸衰竭的诊断

  一.病史及症状

  (1)多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性疾病史.

  (2)除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现,如呼吸困难、急促、精神神经症状等,并发肺性脑病时,还可有消化道出血。

  二.查体发现: 可有紫绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。

  三.辅助检查:

  (1)血气分析:静息状态吸空气时动脉血氧分压(PaO2)<8.0Kpa(60mmHg)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)>6.7Kpa(50mmHg)为Ⅱ型呼衰,单纯动脉血氧分压降低则为1型呼衰.

  (2)其它检查根据原发病的不同而有相应的发现。

呼吸衰竭的诊断

  呼吸衰竭的治疗

  一.病情较轻可在门诊治疗,严重者宜住院治疗,首先积极治疗原发病,有感染时应使用抗生素,去除诱发因素。

  二.保持呼吸道通畅和有效通气量,可给于解除支气管痉挛、祛痰药物如沙丁胺醇(舒喘灵)、硫酸特布他林(博利康尼)、乙酰半光氨酸(痰易净)、盐酸溴己新(必嗽平)等药物.必有时可用尼可刹米、肾上腺皮质激素静脉滴注。 三.纠正低氧血症,可用鼻导管或面罩吸氧,严重缺氧和伴有二氧化碳潴留PaO2<7.32Kpa(55mmHg),PaCO2明显增高或有严重意识障碍,出现肺性脑病时应使用机械通气以改善低氧血症。 四.治疗酸碱失衡、心律紊乱、心力衰竭等并发症。

  呼吸衰竭的预防

  1.减少能量消耗:解除支气管痉挛,消除支气管粘膜水肿,减少支气管分泌物,排除顽痰,降低气道阻力,减少能量消耗。

  2.改善机体的营养状况:增强营养提高糖、蛋白及各种维生素的摄入量,必要时可静脉滴注复合氨基鼓、血浆、白蛋白。

  3.坚持每天作呼吸体操,增强呼吸肌的活动功能。

  4.使用体外膈肌起博器 呼吸肌疲劳时,可以使用体外膈肌起搏器,改善肺泡通气,锻炼膈肌,增强膈肌的活动功能。

  呼吸衰竭抢救注意事项

  ①积极改善通气:选用有效抗生素控制感染,定时翻身拍背促进痰液排出,定时痰补充足够的水分合作应用,祛痰药降低痰的粘稠度以利排出使用支气管扩张剂(氨茶碱受体兴奋剂等)解除气道痉挛既可改善通气又利于排痰,肾上腺皮质激素具有主要非特异性抗炎作用,可减轻呼吸道粘膜水肿充血,可选用地塞米松或气管切开积累进行机械通气。

  ②慢性呼吸衰竭患者的呼吸中枢对于二氧化碳的刺激已不敏感,其兴奋性主要完成靠低氧刺激来维持,如果单纯给氧尤其核心是高浓度吸氧,缺氧科室问题虽然暂时缓解,但是由于呼吸中枢的兴奋性降低二氧化碳潴留更趋严重。以至导致二氧化碳麻醉所以主张低浓度低流量持续给氧给氧途径,可采用鼻导管鼻塞法、面罩法等发现同时注意吸入氧气应加温加湿。

  ③积极预防呼吸衰竭抢救和处理各种合并症,如酸碱失衡、水电解质紊乱、心力衰竭休克、心律失常消化道出血、肝肾功能衰竭等。

  结语:看完这篇文章,相信大家对于呼吸衰竭的相关内容都有了较为详细的认识了,导致这种症状的原因有很多,在选择治疗方法的时候要根据自身的情况加以选择,这样对于身体的恢复也更为有利。